Dica do autor: A associação entre betabloqueadores (como o atenolol) e bloqueadores dos canais de cálcio não dihidropiridínicos (como o verapamil) deve ser feita com muito cuidado, pois ambos os fármacos compartilham efeitos cardiodepressores. O verapamil atua bloqueando os canais de cálcio tipo L no nó sinoatrial e nó atrioventricular, reduzindo a frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo) e a condução AV (efeito dromotrópico negativo). Já os betabloqueadores, como o atenolol, agem inibindo a ação da adrenalina e noradrenalina nos receptores β1-adrenérgicos, também reduzindo a frequência cardíaca e a contratilidade do coração.
Quando usados juntos, esses medicamentos potencializam seus efeitos depressivos sobre o sistema de condução cardíaco, podendo levar a bradicardia significativa, hipotensão sintomática e até bloqueios AV graves, especialmente em idosos ou em pacientes com função nodal comprometida.
Por isso, a combinação deve ser evitada ou, quando necessária, realizada sob vigilância rigorosa.

Alternativa A: INCORRETA. A associação de verapamil com betabloqueadores não potencializa a ação simpática, e sim o efeito inibitório sobre o sistema de condução cardíaco. A consequência mais comum é a bradicardia, e não taquicardia reflexa.
Alternativa B: INCORRETA. O verapamil não compete com o atenolol pelos receptores β1-adrenérgicos, pois atua em canais de cálcio, e não em receptores adrenérgicos. Portanto, ele não reduz a efetividade do betabloqueador, mas soma seus efeitos cronotrópicos negativos.
Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve com exatidão a principal causa dos sintomas: tanto o verapamil quanto o atenolol reduzem a frequência cardíaca e a contratilidade, podendo somar seus efeitos e levar a bradicardia sintomática e hipotensão. Essa potencialização de efeitos cardiodepressores explica a fadiga, tontura e a bradicardia observadas no paciente.
Alternativa D: INCORRETA. O atenolol não aumenta a biodisponibilidade do verapamil. A interação entre esses fármacos é farmacodinâmica, e não farmacocinética. Além disso, bloqueio muscular periférico não é uma manifestação típica dessa associação.
Alternativa E: INCORRETA. A associação não leva à ativação significativa do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Na verdade, ocorre o oposto: há supressão da resposta simpática, o que contribui para a queda da frequência e da pressão arterial, mas não por meio de ativação reflexa do SRAA nesse contexto.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:
GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.