Dica do autor: O paciente apresenta um quadro clássico de acidose respiratória crônica compensada, condição frequente em estágios avançados da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC).

A gasometria revela:

• pH = 7,33 (ligeiramente ácido, mas próximo do normal)
• PaCO₂ = 61 mmHg (elevada, indicando hipoventilação)
• HCO₃⁻ = 34 mmol/L (elevado, indicando resposta renal compensatória)
  

Na acidose respiratória crônica, a retenção de CO₂ leva ao aumento da formação de ácido carbônico (H₂CO₃), que se dissocia em H⁺ e HCO₃⁻. Com o tempo, os rins compensam esse distúrbio ao:

• Reabsorver mais bicarbonato nos túbulos proximais
• Aumentar a excreção de H⁺ pelas células intercaladas tipo A no túbulo coletor
• Intensificar a produção de amônia (NH₃), que se liga ao H⁺ formando NH₄⁺, permitindo eliminação ácida sem acidificação extrema da urina

Essa compensação é efetiva, porém lenta, e leva o pH a se manter próximo da normalidade apesar da hipercapnia. Além disso, a excreção de H⁺ e retenção de HCO₃⁻ pode gerar um quadro de hipocalemia, já que o K⁺ é secretado junto com o H⁺ em muitas partes do néfron.

Essa resposta adaptativa é típica de pacientes com DPOC crônico, especialmente quando há descompensação clínica como sonolência, confusão mental e cianose periférica, sinais de hipoventilação crônica com hipoxemia.

Alternativa A: INCORRETA. Não se trata de uma compensação mista com alcalose respiratória e metabólica, e sim de uma acidose respiratória crônica compensada metabolicamente. A hiperventilação não está presente — pelo contrário, o paciente tem hipoventilação com retenção de CO₂ (PaCO₂ = 61 mmHg). Além disso, a célula intercalada tipo B secreta bicarbonato, o que agravaria a acidose — o que está em curso aqui é a ativação das células tipo A, que secretam H⁺.

Alternativa B: CORRETA. Em pacientes com DPOC avançado, é comum a presença de acidose respiratória crônica devido à retenção de CO₂ (PaCO₂ aumentada). Como forma de compensação, os rins aumentam a reabsorção de bicarbonato (HCO₃⁻) e a excreção de íons H⁺, ajudando a manter o pH mais próximo do normal, apesar da hipercapnia. Esse processo, ao longo do tempo, pode levar à hipocalemia, já que a eliminação de H⁺ muitas vezes ocorre em troca de retenção de sódio e perda de potássio na urina.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa descreve uma compensação respiratória à acidose metabólica, o que não se aplica ao caso, que é uma acidose respiratória primária. Além disso, a reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal é aumentada, não inibida, em resposta à acidose crônica.

Alternativa D: INCORRETA. Não há evidência laboratorial ou clínica de acidose mista. A diarreia, que causa acidose metabólica hiperclorêmica, não foi relatada. Também não é esperado haver hipoventilação compensatória na acidose metabólica — pelo contrário, espera-se hiperventilação. A alternativa descreve uma situação incoerente com os achados do caso.

Alternativa E: INCORRETA. A excreção de amônia é aumentada — e não inadequada — na acidose respiratória crônica. O tamponamento não se limita à via do fosfato, pois a via amoniacal é a principal forma de tamponamento urinário em acidose crônica. Além disso, não há acidose láctica, que está mais relacionada à hipóxia tecidual aguda ou choque, o que não foi descrito aqui.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
2. Boron WF, Boulpaep EL. Fisiologia Médica. 3ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2020.
3. Costanzo LS. Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2022.
4. Silverthorn DU. Fisiologia Humana – Uma abordagem integrada. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2020.