Dica do autor: No preparo pré-operatório do feocromocitoma, o entendimento da sequência adequada de bloqueio adrenérgico é essencial para evitar crises hipertensivas graves. O manejo baseia-se na fisiopatologia da doença e nos efeitos das catecolaminas sobre diferentes receptores. Veja os principais pontos:

• Fisiopatologia:

  • O feocromocitoma secreta excessivamente catecolaminas (adrenalina e noradrenalina).

  • Essas substâncias atuam em:

    • Receptores α: promovem vasoconstrição intensa → aumento da resistência vascular periférica.

    • Receptores β1: aumentam frequência e contratilidade cardíaca.

    • Receptores β2: promovem vasodilatação periférica.

• Conduta pré-operatória:

  • 1º passo: iniciar bloqueador α-adrenérgico (ex: fenoxibenzamina):

    • Atua como bloqueador irreversível, não seletivo dos receptores alfa.

    • Promove vasodilatação controlada e redução sustentada da PA.

    • Deve ser administrado por vários dias, com ajuste progressivo da dose.

  • 2º passo: adicionar betabloqueador (se necessário):

    • Indicado apenas se houver taquicardia reflexa persistente.

    • Usar preferencialmente betabloqueadores β1 seletivos (atenolol, metoprolol).

    • Nunca iniciar antes do bloqueio alfa.

• Risco de erro na sequência:

  • Se um betabloqueador for iniciado antes do bloqueio alfa, ocorre:

    • Bloqueio dos receptores β2 vasodilatadores, deixando a ação alfa sem antagonismo.

    • Resultado: vasoconstrição exacerbada, com elevação súbita da PA e risco de crise hipertensiva maligna.

    • Esse risco é maior com betabloqueadores não seletivos (ex: propranolol).

• Objetivo final: garantir estabilidade hemodinâmica durante a cirurgia, prevenindo complicações cardiovasculares graves no intra e pós-operatório imediato.

Alternativa A: INCORRETA. Os betabloqueadores não aumentam diretamente a liberação de catecolaminas. O risco envolvido é o bloqueio da modulação beta da resposta vasomotora, e não um aumento da secreção de adrenalina ou noradrenalina.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio dos receptores beta não aumenta a atividade colinérgica nem está diretamente relacionado a bradicardia extrema de forma isolada nesse contexto. Além disso, esse não é o principal risco no manejo do feocromocitoma.

Alternativa C: CORRETA. O uso precoce de betabloqueadores não seletivos pode suprimir os efeitos vasodilatadores mediados pelos receptores beta-2, favorecendo a ação vasoconstritora alfa-adrenérgica desinibida, que permanece ativa e estimulada pelas catecolaminas do tumor. Isso pode resultar em hipertensão grave, crises adrenérgicas e até edema agudo de pulmão. Por isso, o bloqueio alfa deve sempre preceder o beta.

Alternativa D: INCORRETA. Embora o edema pulmonar possa ocorrer por crises catecolaminérgicas mal manejadas, ele não é evitado diretamente pela “sequência correta” das medicações, mas sim pela supressão adequada da resposta adrenérgica. A justificativa farmacológica central envolve a vasoconstrição alfa desinibida, e não o edema em si.

Alternativa E: INCORRETA. Os betabloqueadores não inibem os barorreceptores centrais diretamente, e a síncope reflexa não é a complicação primária esperada nesse contexto. A preocupação maior é a hipertensão severa induzida pela ação alfa-adrenérgica não controlada.

Resposta correta: Alternativa C

Referências: 

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.