Dica do autor: A classe dos antagonistas seletivos dos receptores α1-adrenérgicos, como a prazosina, doxazosina e terazosina, é amplamente utilizada no tratamento dos sintomas do trato urinário inferior relacionados à hiperplasia prostática benigna (HPB). Seu mecanismo de ação envolve o bloqueio dos receptores α1 localizados na musculatura lisa vascular e no trato urinário inferior, promovendo vasodilatação periférica e relaxamento do colo vesical e da próstata, o que facilita o fluxo urinário.

Entretanto, essa vasodilatação não se limita ao território arteriolar — ela também atua sobre o sistema venoso, provocando acúmulo sanguíneo em vasos capacitantes e redução do retorno venoso ao coração. Isso pode desencadear uma queda abrupta da pressão arterial ao se levantar, principalmente nas primeiras semanas de uso — quadro conhecido como hipotensão ortostática farmacologicamente induzida, frequentemente associado ao chamado efeito da primeira dose. Esse fenômeno é mais comum em pacientes idosos, desidratados ou em uso concomitante de outros anti-hipertensivos.

A correta interpretação clínica desse perfil farmacológico é fundamental para identificar eventos adversos e evitar confusões diagnósticas com outras classes, como IECA, diuréticos ou betabloqueadores.

Alternativa A: INCORRETA. A elevação da creatinina sérica e hipercalemia está relacionada à ação dos inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, como os IECA e os BRAs. Esses efeitos surgem por vasodilatação da arteríola eferente no néfron, reduzindo a taxa de filtração glomerular. No entanto, não há dados clínicos ou laboratoriais no caso que sustentem essa hipótese, tampouco o uso dessa classe foi mencionado.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio dos receptores β-adrenérgicos, como ocorre com os betabloqueadores, pode levar à bradicardia e à redução do débito cardíaco, resultando em tontura ou síncope. Contudo, o paciente não apresenta bradicardia, e o ECG está normal. Além disso, o segundo fármaco foi prescrito por um urologista para sintomas urinários, o que não condiz com betabloqueadores como provável classe envolvida.

Alternativa C: CORRETA. O quadro descrito é altamente compatível com o uso recente de um antagonista α1-adrenérgico, utilizado no contexto de HPB. Esses fármacos promovem vasodilatação venosa periférica, reduzindo o retorno venoso e levando à hipotensão postural, especialmente nas primeiras semanas de uso. A queda pressórica ortostática relatada no exame físico reforça o mecanismo envolvido. Além disso, a obstrução urinária em investigação e a prescrição por urologista consolidam a suspeita clínica.

Alternativa D: INCORRETA. A depleção de volume intravascular por natriurese é típica dos diuréticos, principalmente os tiazídicos e de alça. Entretanto, o paciente nega uso de diuréticos, e os eletrólitos estão normais, o que vai contra essa hipótese.

Alternativa E: INCORRETA. A vasodilatação arteriolar central mediada por bloqueadores dos canais de cálcio tipo L, como a anlodipina, pode causar edema periférico e queda pressórica discreta, mas o paciente já fazia uso crônico dessa medicação sem queixas semelhantes. O início dos sintomas está claramente relacionado à introdução recente de outro fármaco, o que afasta essa alternativa como causa principal do quadro.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• Goodman & Gilman's: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. McGraw-Hill; 2019.
• Katzung BG. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. AMGH; 2021.
• UpToDate. Drug therapy for lower urinary tract symptoms in men with benign prostatic hyperplasia. Acesso em: junho de 2025.
• Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial – SBC/2020.
• Oparil S, Calhoun DA. Alpha-adrenergic blockers in hypertension and benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med. 1995;333(8):518–525.