Dica do autor: A administração de oxigênio suplementar em pacientes com DPOC, especialmente do tipo enfisematoso crônico, frequentemente cursam com hipercapnia crônica e depende do estímulo hipóxico para manter a ventilação. A administração excessiva de oxigênio pode abolir esse estímulo, reduzindo a ventilação alveolar, o que agrava a retenção de CO₂.

Assim, ao oferecer oxigênio em excesso, corre-se o risco de abolir o estímulo hipóxico e, com isso, reduzir a ventilação alveolar, levando à retenção ainda maior de CO₂ (hipercapnia) e agravamento da acidose respiratória. Além disso, o efeito Haldane, um fenômeno onde a ligação de O₂ à hemoglobina desloca o CO₂ para o plasma, também contribui para a hipercapnia em pacientes com DPOC. Portanto, a oxigenioterapia deve ser tratada com cautela, visando manter a saturação entre 88-92%, evitando a supressão ventilatória.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a administração de oxigênio em fluxo elevado possa interferir na ventilação, não é pela indução de uma alcalose respiratória. Na verdade, o efeito mais temido é a hipercapnia com consequente acidose respiratória, como mostra a gasometria do paciente. Além disso, a apneia central por inibição da quimiorrecepção periférica não é o mecanismo fisiopatológico central discutido nesse contexto clínico. Portanto, a justificativa da alternativa está equivocada tanto no conceito quanto na aplicação clínica.

Alternativa C: INCORRETA. A pressão osmótica alveolar não aumenta com a elevação abrupta da PaO₂, e não há formação de edema pulmonar ou colapso alveolar com base nesse mecanismo. A descrição apresentada é confusa e conceitualmente incorreta, misturando conceitos fisiológicos que não se aplicam à realidade clínica do uso de oxigênio em pacientes com DPOC.

Alternativa D: INCORRETA. A administração de oxigênio em concentrações elevadas não inibe diretamente a produção de surfactante pulmonar. O que ocorre em quadros de toxicidade por oxigênio (geralmente com FiO₂ > 60% por períodos prolongados) é um dano oxidativo às células epiteliais e endoteliais, mas isso não se aplica ao contexto agudo de oxigenioterapia cautelosa em um paciente com DPOC. Além disso, a destruição alveolar no enfisema tem origem principalmente em processos inflamatórios e desequilíbrio entre proteases e antiproteases, e não por oxigênio suplementar em curto prazo.

Alternativa E: INCORRETA. A descrição apresentada mistura conceitos sobre a curva de dissociação da oxi-hemoglobina, mas apresenta erros conceituais. O aumento da PaO₂ não aumenta a afinidade da hemoglobina pelo CO₂, mas sim pelo O₂. Além disso, a liberação tecidual de O₂ pode, de fato, ser reduzida em algumas situações, mas isso não é o foco fisiopatológico relevante aqui. O principal problema é a retenção de CO₂ e não a diminuição da oferta tecidual de oxigênio devido à alteração da curva.

Resposta: Alternativa B

Referências:

1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for the prevention, diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease: 2025 report. [Internet]. 2024 Nov 15.
2. Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2018.
3. Goldman L, Schafer AI. Cecil Medicina Interna. 26ª ed. Elsevier; 2020.