Dica do autor: A hemostasia é um processo fisiológico complexo que ocorre em três etapas: hemostasia primária (formação do tampão plaquetário), hemostasia secundária (cascata de coagulação com formação de fibrina) e estabilização/fibrinólise do coágulo. No caso dos pacientes com síndrome coronariana aguda, como o infarto agudo do miocárdio (IAM), a ruptura da placa aterosclerótica desencadeia uma ativação intensa das plaquetas, o que leva à formação de trombos arteriais. O tratamento pós-IAM inclui a dupla antiagregação plaquetária com AAS (ácido acetilsalicílico) e clopidogrel, que atuam sinergicamente na hemostasia primária (etapa 2 da imagem).

O AAS inibe irreversivelmente a enzima COX-1, reduzindo a síntese de tromboxano A2 (TXA2), um potente agregante plaquetário. Já o clopidogrel bloqueia de forma irreversível o receptor P2Y12 de ADP, impedindo a ativação do complexo GP IIb/IIIa, essencial para a agregação plaquetária. Juntos, esses fármacos dificultam a formação do tampão plaquetário primário, reduzindo o risco de formação de trombos arteriais, mesmo após melhora clínica, o que justifica sua manutenção por um período prolongado após o infarto.

Alternativa A: INCORRETA. A vasodilatação por receptores adrenérgicos alfa-1 não está diretamente relacionada à hemostasia nem ao mecanismo de ação do AAS ou do clopidogrel. Além disso, os alfa-1 promovem vasoconstrição, e não vasodilatação, sendo essa etapa irrelevante no contexto da antiagregação plaquetária.

Alternativa B: CORRETA. A etapa 2 da hemostasia (primária) envolve a ativação e agregação das plaquetas. O AAS age inibindo a COX-1, reduzindo tromboxano A2, enquanto o clopidogrel bloqueia o receptor P2Y12 de ADP, ambos impedindo a formação do tampão plaquetário primário. Essa ação combinada reduz de forma eficaz o risco de trombose arterial, especialmente após infarto.

Alternativa C: INCORRETA. A estabilização do coágulo e ligação do fibrinogênio ao GP IIb/IIIa é uma etapa dependente da ativação plaquetária, mas o efeito antiagregante já ocorre antes dessa fase, impedindo que o GP IIb/IIIa seja expresso. Além disso, essa etapa está mais associada à ligação de fibrina (etapa 3), não sendo o principal foco do AAS e do clopidogrel.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de serotonina e ADP ocorre como consequência da ativação plaquetária, mas o objetivo do tratamento é justamente bloquear esses efeitos. Portanto, o clopidogrel inibe a resposta ao ADP, e não a estimula. Além disso, a ativação da trombina é um passo da hemostasia secundária, não o foco da dupla antiagregação.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição dos fatores IX e XI por antagonistas da vitamina K (como a varfarina) é um mecanismo típico de anticoagulantes, que atuam na hemostasia secundária (etapa 3). Isso não tem relação com a ação antiagregante do AAS e do clopidogrel, que atuam antes, na etapa de ativação plaquetária.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.

• 1.    Imagem utilizada sob licença da Shutterstock.com, disponível em: https://www.shutterstock.com/pt/image-vector/hemostasis-wound-healing-coagulation-basic-steps-2422024645. Acesso em: 12 de novembro de 2025.