Dica do autor: a ivabradina é um medicamento que tem indicação bem definida e específica no tratamento da ICFEr. Seu uso é recomendado para pacientes com fração de ejeção ≤ 35%, em ritmo sinusal, frequência cardíaca ≥ 70 bpm, e que já estejam em uso da dose máxima tolerada de betabloqueador, mantendo-se sintomáticos. Ela atua exclusivamente no nó sinoatrial, inibindo a corrente If (“funny current”), responsável pela despolarização espontânea que gera os batimentos cardíacos. Essa ação reduz especificamente a frequência cardíaca, sem impactar negativamente a contratilidade miocárdica, pressão arterial ou condução atrioventricular. O principal estudo que embasa essa indicação é o SHIFT, que demonstrou que a ivabradina reduz hospitalizações por insuficiência cardíaca em pacientes que preenchem esses critérios. Portanto, seu papel é bem estabelecido como terapia adicional em casos selecionados.

Alternativa A: INCORRETA. A ivabradina não atua sobre os canais de cálcio tipo L, que são mais comumente alvo de bloqueadores cálcicos como o verapamil e o diltiazem. Além disso, a ivabradina não deprime a contratilidade miocárdica, e sua indicação não está relacionada diretamente à hipertrofia ventricular, mas sim ao controle da frequência cardíaca em pacientes com IC e ritmo sinusal.

Alternativa B: INCORRETA. A ivabradina não é um betabloqueador e não atua nos receptores β1-adrenérgicos. Sua ação é completamente independente do sistema adrenérgico, o que permite seu uso associado aos betabloqueadores, como no caso apresentado, sem sobreposição de efeitos adversos típicos dessa classe, como hipotensão ou broncoespasmo.

Alternativa C: CORRETA. Esta é a descrição precisa e correta do mecanismo de ação da ivabradina: ela inibe seletivamente os canais If no nó sinoatrial, reduzindo a frequência cardíaca de forma eficaz e segura, sem comprometer a contratilidade ou a condução elétrica do coração. Isso a torna especialmente útil em pacientes que não atingem controle adequado da FC com betabloqueadores isoladamente, como no caso apresentado, em que o paciente mantém FC de 82 bpm em uso de carvedilol em dose máxima tolerada.

Alternativa D: INCORRETA. A ivabradina não atua nos receptores muscarínicos M2, tampouco exerce efeito direto sobre o nodo atrioventricular. Esses receptores são modulados principalmente pelo sistema parassimpático, e drogas que os estimulam podem causar bradicardia e bloqueio AV, o que não é o caso da ivabradina.

Alternativa E: INCORRETA. Apesar de a ivabradina ser derivada de um fármaco antianginoso, seu efeito benéfico na IC não está relacionado à vasodilatação coronariana, mas sim à redução da frequência cardíaca, que leva a menor consumo de oxigênio pelo miocárdio. Portanto, sua ação não é vasodilatadora direta, nem o aumento do fluxo coronariano é seu principal mecanismo de ação na IC.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.