Dica do autor: O padrão de imagem descrito na TC de crânio, com áreas hipodensas simétricas nas zonas entre os territórios das artérias cerebrais anteriores (ACA), médias (MCA) e posteriores (PCA), é altamente sugestivo de infartos isquêmicos em zonas de fronteira vascular (watershed infarcts). Essas regiões — também chamadas de zonas limítrofes — são extremamente vulneráveis a quedas na pressão de perfusão cerebral, por estarem localizadas nas áreas mais distais do suprimento arterial.

Essas zonas podem ser divididas em:

●     Watershed corticais, como:

○     Entre ACA e MCA (região frontal superior e parasagital),

○     Entre MCA e PCA (região parietotemporal lateral).

●     Watershed profundas ou internas, localizadas entre as artérias perfurantes lenticuloestriatais e os ramos corticais penetrantes, especialmente no território da corona radiata e cápsula externa, também suscetíveis à hipoperfusão.

A imagem fornecida e o contexto clínico — paciente com choque, hipotensão grave e rebaixamento de consciência — indicam que o mecanismo fisiopatológico é uma hipoperfusão cerebral global, causada por colapso hemodinâmico sistêmico. Essas áreas limítrofes são as primeiras a sofrer isquemia em estados de baixo débito.

O papel do polígono de Willis é fundamental nesse processo: sendo uma anastomose arterial entre os sistemas carotídeo e vértebro-basilar, ele fornece circulação colateral compensatória, mas que pode se mostrar insuficiente durante episódios agudos de hipoperfusão sistêmica, como observado nesse caso.

As imagens disponíveis no material ajudam a delimitar claramente os territórios vasculares de ACA, MCA e PCA, permitindo identificar com precisão as zonas envolvidas. Vale lembrar que, além do mecanismo hemodinâmico, infartos de watershed também podem ocorrer por microêmbolos que se alojam em áreas de fluxo terminal — embora, nesse caso, o padrão tende a ser mais irregular e assimétrico, o que não se observa nesta questão.

Alternativa A: INCORRETA. Embolias paradoxais de origem cardíaca causam infartos focais e geralmente assimétricos, com predileção pela MCA unilateral. O envolvimento simétrico e bilateral de zonas de fronteira não se encaixa nesse mecanismo.

Alternativa B: INCORRETA. Vasculites autoimunes costumam produzir infartos multifocais e heterogêneos, com acometimento de diferentes calibres vasculares e sinais inflamatórios. O padrão bilateral, simétrico e topograficamente organizado observado aqui não é característico de vasculite.

Alternativa C: CORRETA. O padrão descrito é clássico de watershed infarcts secundários à hipoperfusão sistêmica global. Ocorre em estados de choque ou falência cardiovascular, nos quais o fluxo sanguíneo é insuficiente para manter a perfusão das zonas de fronteira, mesmo com polígono de Willis anatomicamente íntegro.

Alternativa D: INCORRETA. A trombose venosa cortical pode causar infartos hemorrágicos e edema vasogênico, mas costuma ser assimétrica, envolvendo lóbulos específicos com sinais de congestão venosa, o que não se observa nesta imagem.

Alternativa E: INCORRETA. Vasoespasmo secundário à hemorragia subaracnoide pode causar infartos, mas geralmente de forma focal e territorial, especialmente após ruptura de aneurismas. O padrão simétrico e laminar observado aqui não condiz com essa etiologia.

Resposta: Alternativa C

Referências bibliográficas:

Greenberg DA. Clinical Neurology, 10ª ed. McGraw Hill, 2019.

Adams and Victor’s Principles of Neurology, 11ª ed. McGraw Hill, 2019.

Osborn AG. Diagnóstico por Imagem – Neuroimagem, 2ª ed. Elsevier, 2020.

Coutinho JM, et al. “Brain infarcts due to hypoperfusion: watershed infarcts.” Lancet Neurology, 2012.

Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomia Orientada para a Clínica, 8ª ed. Guanabara Koogan, 2023.