Dica do autor: O pramipexol pertence à classe dos agonistas dopaminérgicos não ergotamínicos, com alta seletividade pelos receptores D2 e D3. Seu mecanismo de ação baseia-se na estimulação direta desses receptores dopaminérgicos, imitando a ação da dopamina no cérebro — especialmente nas vias afetadas pela Doença de Parkinson, como a via nigroestriatal. Ele não depende da conversão enzimática nem da presença de neurônios dopaminérgicos íntegros, como ocorre com a levodopa, sendo útil mesmo em estágios mais avançados da doença. Do ponto de vista clínico, o uso de pramipexol em fases iniciais da doença, especialmente em pacientes mais jovens, visa postergar o início da levodopa. Isso ocorre porque, com o uso prolongado da levodopa, aumentam os riscos de flutuações motoras ("wearing-off") e discinesias. Agonistas dopaminérgicos como o pramipexol apresentam menor risco dessas complicações motoras precoces, sendo, portanto, uma estratégia de início terapêutico recomendada por diversas diretrizes. No entanto, esses fármacos também têm efeitos adversos importantes, como sonolência, alucinações e comportamentos compulsivos, exigindo cautela na escolha do paciente.

Alternativa A: INCORRETA. O pramipexol não estimula a recaptação de dopamina, muito menos reduz efeitos colinérgicos. Além disso, não é o fármaco de escolha em pacientes com sintomas psicóticos, pois pode agravar alucinações e confusão, especialmente em idosos. A alternativa descreve de forma equivocada tanto o mecanismo quanto a indicação.

Alternativa B: CORRETA. O pramipexol atua como agonista seletivo dos receptores dopaminérgicos D2, simulando a ação da dopamina no sistema nervoso central. Sua vantagem clínica reside exatamente em reduzir o risco de flutuações motoras precoces que costumam surgir com o uso prolongado da levodopa. Por isso, essa alternativa está perfeita tanto em termos de farmacodinâmica quanto de aplicação clínica.

Alternativa C: INCORRETA. Quem inibe a MAO-B são fármacos como selegilina e rasagilina, não o pramipexol. Esses inibidores aumentam a disponibilidade de dopamina endógena, mas não substituem totalmente a levodopa nem têm o mesmo efeito sintomático. Além disso, o pramipexol não atua sobre enzimas de degradação.

Alternativa D: INCORRETA. O bloqueio dos receptores NMDA é atribuído à amantadina, que tem ação moduladora do glutamato e algum efeito antiparkinsoniano. O pramipexol não possui esse mecanismo, e a descrição da alternativa não corresponde ao seu perfil farmacológico.

Alternativa E: INCORRETA. Estimular receptores muscarínicos M1 e M2 não está relacionado ao tratamento do Parkinson — pelo contrário, os anticolinérgicos agem bloqueando esses receptores para ajudar no controle de tremores. O pramipexol não atua no sistema colinérgico, e essa alternativa está incorreta tanto no mecanismo quanto nos efeitos atribuídos.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.