Dica do autor: A obesidade visceral está intimamente ligada ao desenvolvimento de doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), que pode evoluir para esteato-hepatite, fibrose, cirrose e, por fim, carcinoma hepatocelular (CHC). O mecanismo central envolve a resistência insulínica, que provoca hiperinsulinemia compensatória. Esse excesso de insulina ativa o eixo do IGF-1, estimulando a proliferação de hepatócitos e reduzindo a apoptose, criando um ambiente favorável a mutações genéticas. Paralelamente, o estado de inflamação crônica, mediado por citocinas como TNF-α e IL-6, contribui para lesão e remodelação do parênquima hepático. Diferentemente da gordura subcutânea, a gordura visceral é metabolicamente mais ativa e diretamente ligada à disfunção metabólica hepática, como bem descrito em Robbins & Cotran e Guyton & Hall.

Alternativa A: CORRETA. O aumento da atividade insulínica, junto ao estímulo do IGF-1, leva a maior proliferação celular e menor apoptose, facilitando a carcinogênese hepática. É o mecanismo mais diretamente relacionado ao risco de CHC nesse contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Na obesidade visceral ocorre o oposto: há aumento, não redução, de TNF-α, intensificando a inflamação hepática crônica, que favorece fibrose e cirrose.

Alternativa C: INCORRETA. A obesidade costuma reduzir os níveis de adiponectina, que é protetora e exerce efeito antifibrótico. Portanto, não há aumento de adiponectina nesse cenário.

Alternativa D: INCORRETA. O predomínio da gordura visceral — e não subcutânea — é que está ligado ao maior risco de esteatose e progressão para CHC. A gordura subcutânea é metabolicamente menos prejudicial.

Alternativa E: INCORRETA. A leptina na obesidade está elevada, mas sua ação está relacionada à promoção de fibrose e angiogênese, não à necrose maciça de hepatócitos com regeneração benigna.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Robbins & Cotran – Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 11ª ed. Elsevier.
• Kumar, Abbas & Aster. Robbins Basic Pathology. 11th Ed. Elsevier.
• Guyton & Hall – Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier.