Dica do autor: O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) é uma complicação aguda grave do diabetes tipo 2, caracterizada por hiperglicemia intensa, desidratação profunda, osmolaridade plasmática elevada e ausência de acidose metabólica significativa (diferente da cetoacidose diabética). O paciente apresenta glicemia de 840 mg/dL, sódio sérico elevado (154 mEq/L) e osmolaridade plasmática de 330 mOsm/kg, indicando uma clara hiperosmolaridade efetiva, responsável por sintomas neurológicos como confusão mental e rebaixamento do nível de consciência.

O mecanismo central nesse distúrbio é a diurese osmótica induzida pela glicose. Quando a glicemia ultrapassa o limiar de reabsorção tubular (geralmente em torno de 180 mg/dL), a glicosúria se instala, e a glicose no túbulo renal passa a funcionar como um soluto osmoticamente ativo, puxando água junto com ela. Isso gera uma perda acentuada de água livre na urina, com perda proporcionalmente menor de eletrólitos, resultando em desidratação com hipernatremia e aumento da osmolaridade plasmática.

Importante lembrar que, apesar do paciente estar desidratado, ele pode ter osmolaridade urinária elevada (como neste caso, 640 mOsm/kg), devido à secreção de ADH induzida pela hiperosmolaridade e pela hipovolemia, numa tentativa compensatória de reter água.

Alternativa A: INCORRETA. A hipersecreção de aldosterona, como ocorre no hiperaldosteronismo primário, leva à retenção de sódio e excreção de potássio e hidrogênio, com hipertensão e hipocalemia, além de alcalose metabólica. Não é esse o cenário do paciente, que apresenta hiperglicemia grave como causa central. Além disso, a aldosterona não explica a hiperosmolaridade plasmática por si só. Portanto, essa alternativa não se aplica ao quadro clínico.

Alternativa B: INCORRETA. A disfunção tubular renal com perda de potássio pode ocorrer em diversas nefropatias, mas a retenção de glicose não é uma função dos túbulos, e sim um reflexo da glicemia excedendo o limiar de reabsorção. Além disso, a glicose não contribui para a pressão oncótica, e sim para a osmolaridade efetiva, por ser um soluto que não atravessa livremente a membrana celular. A descrição desta alternativa mistura conceitos incorretos e não reflete a fisiopatologia do EHH.

Alternativa C: INCORRETA. Em situações de hiperosmolaridade plasmática, como no EHH, ocorre ativação da secreção de ADH, e não sua inibição. O ADH é liberado tanto em resposta à hiperosmolaridade quanto à hipovolemia, tentando reter água nos túbulos coletores. Portanto, a diminuição da secreção de ADH contraria a resposta fisiológica esperada nesse contexto, tornando essa alternativa incorreta.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o sistema nervoso simpático seja ativado em situações de estresse e hipovolemia, levando à vasoconstrição renal, isso tende a reduzir o débito urinário, e não a provocar diurese osmótica com hiperosmolaridade plasmática. Além disso, o simpático não é o principal determinante do distúrbio hidroeletrolítico neste caso, sendo um mecanismo secundário e compensatório. Portanto, essa alternativa está inadequada.

Resposta: Alternativa D

Referências:

1. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009;32(7):1335-43.
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5. Sterns RH, Silver SM. Complications and management of severe hypernatremia. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2016;25(6):507-12.