Dica do autor: A hemostasia primária é o primeiro mecanismo de defesa vascular contra sangramentos, e envolve três etapas principais: adesão, ativação e agregação plaquetária. Esse processo é altamente regulado e depende de receptores específicos presentes na superfície das plaquetas. Entre eles, as glicoproteínas GPIa/IIa (integrina α2β1) e GPIb desempenham papéis distintos, porém complementares, na fase de adesão plaquetária.

A GPIa/IIa é responsável por mediar a ligação direta da plaqueta ao colágeno subendotelial exposto após uma lesão vascular. Essa interação é **particularmente importante em vasos de menor calibre ou em regiões com baixo fluxo sanguíneo, como as vênulas e capilares, onde o cisalhamento é menor e a adesão ao colágeno pode ocorrer de forma mais estável e direta.

Já em condições de alto fluxo, como em artérias coronárias ou cerebrais, essa adesão direta não é suficiente. Nesses casos, é a glicoproteína GPIb, que se liga ao fator de von Willebrand (vWF) ancorado ao colágeno, que permite a adesão inicial da plaqueta sob cisalhamento elevado. Esse contraste é essencial para entender os mecanismos regionais da hemostasia e também as manifestações clínicas de certos distúrbios hereditários de adesão plaquetária.

Dessa forma, em um paciente com sangramento anormal e função plaquetária quantitativamente normal, a investigação de alterações em receptores como GPIa/IIa pode revelar distúrbios da adesão, um tipo de defeito funcional menos comum, mas clinicamente relevante.

Alternativa A: INCORRETA. A GPIIb/IIIa é a glicoproteína que promove a ligação ao fibrinogênio durante a agregação plaquetária, não a GPIa. A alternativa confunde duas fases distintas da hemostasia.

Alternativa B: CORRETA. A GPIa/IIa atua como receptor de colágeno subendotelial, sendo crucial para a adesão inicial da plaqueta em locais de baixo fluxo sanguíneo, onde a ligação direta ao colágeno é suficiente para iniciar a formação do tampão plaquetário.

Alternativa C: INCORRETA. A prostaciclina (PGI₂) inibe a ativação plaquetária, mas não se liga à GPIa. Ela age por receptores específicos de PGI₂, promovendo aumento de AMPc, o que inibe a ativação.

Alternativa D: INCORRETA. A GPIa não participa da liberação de ADP, nem da ativação dos receptores P2Y1 e P2Y12, que estão envolvidos na amplificação da ativação plaquetária, etapa posterior à adesão.

Alternativa E: INCORRETA. A elevação de AMPc e inibição da fosfodiesterase são mecanismos associados a medicamentos como o cilostazol, não à GPIa. Essa glicoproteína atua na adesão, não na regulação bioquímica da agregação.

Resposta: Alternativa B

Referências:

BRUNTON, L. L.; HILAL-DANDAN, R.; KNOLLANN, B. C. Goodman & Gilman: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed., AMGH, 2019.

HOFFBRAND, A. V.; MOSS, P. A. H. Fundamentos de Hematologia. 6ª ed., Artmed, 2019.

SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana – Uma Abordagem Integrada. 7ª ed., Artmed, 2017.