Dica do autor: A hemostasia primária é um processo essencial que visa conter o sangramento imediatamente após uma lesão vascular. Ela envolve uma complexa coordenação entre plaquetas, endotélio e fatores plasmáticos, começando com a adesão plaquetária, seguida da ativação e culminando na agregação plaquetária. O processo se inicia com a lesão endotelial, evento chave da Tríade de Virchow, que expõe estruturas como o colágeno, permitindo a ligação das plaquetas por meio do receptor GPIb e do fator de von Willebrand (vWF) — este último também é responsável por estabilizar o fator VIII na circulação.

Durante a ativação plaquetária, ocorre a liberação de mediadores como ADP e TXA2, que ativam receptores e promovem a mudança conformacional da GP IIb/IIIa, o que permite a ligação cruzada entre plaquetas via fibrinogênio, formando o tampão plaquetário.

O Abciximabe é um anticorpo monoclonal quimérico que bloqueia diretamente o receptor GP IIb/IIIa, impedindo essa ligação e, consequentemente, a agregação plaquetária. Devido ao seu alto custo, é reservado para situações específicas, como em intervenções coronarianas percutâneas (ICP), sendo utilizado em associação com AAS e heparina para prevenir complicações trombóticas durante e após o procedimento.

Além do Abciximabe, existem outros inibidores do GP IIb/IIIa: a Eptifibatida, que é um peptídeo cíclico, e a Tirofibana, uma molécula sintética não peptídica, que atuam de forma semelhante, sendo alternativas terapêuticas em cenários semelhantes.

Alternativa A: INCORRETA. A fibrina é formada na coagulação secundária, como resultado da ação da trombina sobre o fibrinogênio, e não é o alvo do Abciximabe.

Alternativa B: CORRETA. A glicoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) é o receptor plaquetário responsável pela ligação ao fibrinogênio, essencial para a agregação. O Abciximabe e outros inibidores (como Eptifibatida e Tirofibana) bloqueiam esse receptor, inibindo a agregação plaquetária.

Alternativa C: INCORRETA. A trombina atua na coagulação secundária, convertendo o fibrinogênio em fibrina, mas não participa da agregação plaquetária, sendo alvo dos anticoagulantes, e não dos antiplaquetários.

Alternativa D: INCORRETA. O fator tecidual (TF) inicia a via extrínseca da cascata de coagulação, mas não está envolvido na agregação plaquetária direta.

Alternativa E: INCORRETA. A vitamina K é necessária para a carboxilação de fatores de coagulação dependentes, sendo relevante para a coagulação secundária, não para a agregação plaquetária, e não é afetada por inibidores da GP IIb/IIIa.

Resposta: Alternativa B

Referências:

Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 14ª ed. McGraw-Hill, 2023.

Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.

Hoffman, R. Hematologia: Princípios e Prática. 7ª ed. Elsevier, 2018.