Dica do autor: A síndrome metabólica tem como eixo fisiopatológico central a resistência insulínica, especialmente associada à obesidade visceral. Nessa condição, a insulina perde sua capacidade de inibir adequadamente a lipólise no tecido adiposo, principalmente no compartimento abdominal. Como consequência, ocorre aumento da liberação de ácidos graxos livres (AGL) para a circulação portal. O fígado, exposto a esse excesso de AGL, passa a intensificar a síntese de triglicerídeos e a secreção de VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade). Esse mecanismo explica a hipertrigliceridemia típica da síndrome metabólica. Além disso, a maior oferta de VLDL favorece trocas lipídicas mediadas pela CETP (cholesteryl ester transfer protein), resultando em HDL menores e mais rapidamente depurados e em LDL pequenas e densas, que são mais suscetíveis à oxidação e mais aterogênicas, mesmo quando o LDL-colesterol total não está muito elevado. Portanto, a resistência insulínica não apenas altera a glicemia, mas promove uma dislipidemia aterogênica qualitativa, aumentando de forma significativa o risco cardiovascular.

Alternativa A: INCORRETA. Na resistência insulínica ocorre o oposto do descrito: há formação de LDL pequenas e densas, mais aterogênicas, e não partículas maiores e mais leves com menor risco.

Alternativa B: CORRETA. O excesso de ácidos graxos livres liberados do tecido adiposo visceral é captado pelo fígado, estimulando a síntese de VLDL, o que leva à hipertrigliceridemia. Esse é o mecanismo fisiopatológico central da dislipidemia da síndrome metabólica.

Alternativa C: INCORRETA. A elevação do LDL-colesterol isoladamente não é a principal alteração inicial da síndrome metabólica. O destaque está nas alterações qualitativas das lipoproteínas e na elevação dos triglicerídeos.

Alternativa D: INCORRETA. A dislipidemia da síndrome metabólica cursa com redução do HDL-colesterol, e não aumento. A troca lipídica entre VLDL e HDL leva à formação de HDL menores e com maior depuração plasmática.

Alternativa E: INCORRETA. A resistência insulínica favorece a formação de LDL pequenas e densas, mais instáveis e mais suscetíveis à oxidação, aumentando — e não reduzindo — o risco de formação de placas ateroscleróticas.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Reaven GM. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes. 1988;37(12):1595–1607.
• Brunzell JD et al. Lipoprotein management in patients with cardiometabolic risk. Diabetes Care. 2008;31(4):811–822.
• Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.