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Um homem de 52 anos, hipertenso controlado e sem histórico prévio de diabetes mellitus, procura atendimento ambulatorial para avaliação de ganho ponderal progressivo nos últimos 10 anos. No exame físico, apresenta IMC de 35 kg/m², circunferência abdominal aumentada e sinais de acantose nigricans em região cervical posterior. A dosagem laboratorial evidencia hiperinsulinemia basal e níveis séricos elevados de proteína C-reativa (PCR). O paciente relata dieta hipercalórica associada a sedentarismo.
Com base nos mecanismos patológicos relacionados à obesidade, qual das afirmativas descreve corretamente um aspecto chave da resposta inflamatória crônica de baixo grau observada nesse paciente?
A secreção aumentada de leptina pelos adipócitos hipertrofiados estimula diretamente a ação anti-inflamatória de macrófagos residentes, reduzindo a produção de citocinas pró-inflamatórias como TNF-α e IL-6.
A expansão do tecido adiposo visceral favorece infiltração de macrófagos tipo M1, que amplificam a liberação de mediadores inflamatórios, promovendo resistência à insulina e risco cardiovascular aumentado.
A hipertrofia do tecido adiposo subcutâneo, predominante na obesidade abdominal, estimula produção de adiponectina, aumentando a sensibilidade à insulina e diminuindo a resposta inflamatória sistêmica.
A hipersecreção de grelina em indivíduos obesos está associada ao aumento da lipólise e da termogênese, contrabalançando a inflamação crônica por meio da ativação do sistema nervoso simpático.
A redução da atividade de PPAR-γ nos adipócitos leva à diminuição da diferenciação celular adipogênica, resultando em menor acúmulo lipídico e supressão da inflamação sistêmica.