Dica do autor: Sempre que a questão envolver quimioterapia, mucosas, alopecia e medula óssea, lembre-se: são tecidos com alta taxa de renovação e grande dependência de síntese proteica. Inibir qualquer etapa anterior à tradução pode colapsar todo o processo celular.
ALTERNATIVA A: CORRETA. O 5-fluorouracil inibe a timidilato sintase, enzima essencial para a síntese de timidina, um nucleotídeo do DNA. Com menos nucleotídeos disponíveis, há comprometimento da replicação e transcrição, levando à formação de RNA mensageiro defeituoso ou ausente, o que justifica o acúmulo de RNAm não traduzido, ativação de chaperonas e apoptose de tecidos de alta renovação, como mucosas e epitélio intestinal.
ALTERNATIVA B: INCORRETA. O complexo SRP atua na translocação de proteínas para o retículo endoplasmático, não para o núcleo. Além disso, mesmo que fosse afetado, não causaria falência genômica, mas sim falhas em secreção ou inserção proteica em membranas.
ALTERNATIVA C: INCORRETA. O lisossomo é responsável pela degradação de componentes celulares antigos ou defeituosos, mas não interfere diretamente no acúmulo de RNAm ou na síntese proteica inicial. Golgi também não é o destino de resíduos lisossomais — há aqui confusão conceitual.
ALTERNATIVA D: INCORRETA. Os filamentos intermediários dão suporte mecânico e estrutural, mas não atuam no transporte de RNAm. Esse papel pertence aos microtúbulos e proteínas motoras — além disso, a produção de RNAm já estava comprometida antes mesmo do transporte.
ALTERNATIVA E: INCORRETA. Autofagia mitocondrial (mitofagia) é um processo específico de renovação mitocondrial, não afeta diretamente proteínas ribossomais, e não leva à síntese descontrolada, mas sim à redução da capacidade energética celular.
Resposta correta: Letra A
Referências:
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Guanabara Koogan.
• Ross, M. H., & Pawlina, W. (2011). Histologia: Texto e Atlas (6ª ed.). Artmed.
• Gartner, L. P., & Hiatt, J. L. (2017). Color Atlas of Histology (7ª ed.). Wolters Kluwer.