Fonte: Pepermpron/Shutterstock.com¹.

Dica do autor: o Esôfago de Barrett é uma alteração adquirida da mucosa do esôfago distal, secundária à exposição crônica ao refluxo ácido, como nos casos de doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). A imagem anexada ilustra com clareza esse processo: à esquerda, vemos o esôfago normal, revestido por epitélio escamoso estratificado, fisiologicamente adaptado a um ambiente neutro. Já na imagem central, observamos a presença de epitélio colunar com células caliciformes, típico do Esôfago de Barrett, caracterizando a metaplasia intestinal que ocorre como resposta adaptativa ao dano contínuo provocado pelo ácido gástrico. No lado direito da figura, a seta destaca a zona de transição no esôfago distal, onde esse epitélio alterado se estabelece. O mecanismo por trás dessa condição envolve a disfunção do esfíncter esofágico inferior (EEI) — como o relaxamento transitório e prolongado, além de hipocontratilidade esofágica — que favorece o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Com o tempo, o epitélio escamoso sofre lesão e é substituído por um tipo celular mais resistente, embora potencialmente pré-maligno. A associação clínica com sobrepeso, refeições volumosas e posição supina pós-prandial, como descrito na questão, são fatores que agravam esse refluxo e promovem a progressão da metaplasia.

Alternativa A: INCORRETA. O aumento da pressão no EEI está mais associado a quadros como acalasia, nos quais há dificuldade de passagem do bolo alimentar, mas não é a principal causa de refluxo ou esofagite de contato. No Esôfago de Barrett, ocorre o oposto: relaxamento inadequado do EEI, permitindo o refluxo ácido.

Alternativa B: INCORRETA. Embora a bile possa agravar o refluxo e as lesões esofágicas, o mecanismo primário no Esôfago de Barrett é a exposição crônica ao ácido gástrico, não à alcalinidade da bile. Além disso, a resposta não é imediata, mas um processo crônico de adaptação celular.

Alternativa C: CORRETA. O mecanismo mais aceito para o desenvolvimento do Esôfago de Barrett é a substituição do epitélio escamoso normal por epitélio colunar com células caliciformes, caracterizando uma metaplasia adaptativa frente à exposição prolongada ao ácido gástrico. Essa situação é favorecida por disfunções do EEI, como o relaxamento transitório e prolongado, associado à hipocontratilidade esofágica, exatamente como descrito no enunciado da questão.

Alternativa D: INCORRETA. A abertura inadequada do esfíncter esofágico superior não está diretamente relacionada com o refluxo gástrico. Esse esfíncter protege contra aspiração de secreções faríngeas, e sua disfunção pode levar a disfagia ou aspiração, mas não é o fator chave no Esôfago de Barrett, que envolve o esfíncter inferior.

Alternativa E: INCORRETA. A inibição dos receptores colinérgicos pode de fato reduzir o tônus do EEI, mas não leva à aumento da secreção de muco protetor ou a uma metaplasia compensatória protetora. A metaplasia colunar decorre de dano crônico por ácido, não por aumento da proteção da mucosa.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• FONSECA, Leandro R. Gastroenterologia Clínica. 3. ed. São Paulo: Atheneu, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Robbins e Cotran: Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• SILVA, José Luiz Gomes da. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.