Dica do autor: O caso descrito é clássico de angina de Ludwig, uma infecção grave, de rápida evolução, que acomete os espaços submandibular e sublingual de forma bilateral e difusa, geralmente relacionada à infecção odontogênica, especialmente de molares inferiores. Fatores como má higiene oral e tabagismo crônico aumentam a susceptibilidade por facilitar a proliferação de bactérias anaeróbias da flora oral. O que diferencia a angina de Ludwig de outros abscessos cervicais é a disseminação rápida da infecção pelos planos fasciais profundos do pescoço, sem formação de abscesso encapsulado no início, mas com risco alto de obstrução de vias aéreas, sepse e mediastinite descendente. A ausência de plano de clivagem entre os espaços submandibular e sublingual, como evidenciado na tomografia, reforça o padrão infiltrativo da infecção.

A fisiopatologia principal que explica essa progressão acelerada é a contiguidade anatômica entre os espaços cervicais profundos, que são separados por fáscias finas e com tecido frouxo, permitindo a disseminação de bactérias e exsudato inflamatório ao longo dos planos cervicais, sem barreiras anatômicas efetivas. O espaço submandibular comunica-se com o parafaríngeo e com o perigoso, que, por sua vez, se estende até o mediastino posterior.

Alternativa A: INCORRETA. As valvas linfáticas não são responsáveis pela disseminação direta de infecção em abscessos cervicais. O comprometimento linfático pode contribuir para inflamação local, mas não justifica a rápida propagação anatômica.

Alternativa B: CORRETA. A contiguidade anatômica entre os espaços cervicais profundos, especialmente em regiões de tecido conjuntivo frouxo abaixo da fáscia bucofaríngea, permite a disseminação rápida da infecção, muitas vezes sem encapsulamento, característica típica da angina de Ludwig. Esse é o principal mecanismo envolvido na fisiopatologia do caso.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a drenagem venosa possa ser comprometida em infecções extensas, isso não é o mecanismo fisiopatológico predominante da disseminação inicial da infecção cervical profunda.

Alternativa D: INCORRETA. A resposta imune inata é importante no controle da infecção, mas não é a responsável direta pela progressão anatômica da infecção entre os espaços cervicais. A necrose tecidual extensa geralmente decorre de infecção não controlada, e não do próprio sistema imune.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação simpática pode contribuir para alterações vasculares, mas não é um fator relevante para a disseminação anatômica da infecção nos espaços cervicais profundos. Bactérias anaeróbias prosperam em ambientes com pouco oxigênio, mas isso é consequência da infecção, não sua causa anatômica principal.

Resposta Correta: Alternativa B

Referências:

• Flint PW, Haughey BH, Lund VJ et al. Cummings Otolaryngology: Head and Neck Surgery. 7ª ed. Elsevier.
• Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston – Tratado de Cirurgia. 21ª ed. Elsevier.
• UpToDate. Ludwig angina: Pathophysiology and management.
• Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Anatomia Orientada para a Clínica. 8ª ed. Guanabara Koogan.