Dica do autor: A Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda mediada por um mecanismo autoimune que afeta os nervos periféricos e raízes nervosas, resultando em fraqueza progressiva, arreflexia e, em casos graves, insuficiência respiratória. A principal hipótese fisiopatológica envolve o mimetismo molecular, no qual infecções prévias, especialmente pelo Campylobacter jejuni, induzem a produção de autoanticorpos contra glicolipídios da bainha de mielina, como o GM1, GD1a e GQ1b. Esses autoanticorpos ativam o complemento, recrutam células inflamatórias e resultam em desmielinização segmentar, causando lentificação da condução nervosa e déficits motores.

A fraqueza na SGB é simétrica, ascendente e flácida, e o exame do líquor tipicamente revela dissociação albuminocitológica (aumento da proteína sem pleocitose). O diagnóstico pode ser confirmado pela eletroneuromiografia (ENMG), que demonstra desmielinização e bloqueios de condução. O reconhecimento precoce da SGB é fundamental, pois a progressão para insuficiência respiratória e disfunção autonômica pode ocorrer rapidamente, exigindo suporte intensivo e terapias de resgate, como imunoglobulina intravenosa (IVIg) ou plasmaférese.

Alternativa A: CORRETA. A produção de autoanticorpos contra a bainha de mielina, mediada por mimetismo molecular, é o mecanismo fisiopatológico central da SGB. Esses anticorpos atacam componentes da mielina e, em alguns casos, os axônios periféricos, causando desmielinização inflamatória e fraqueza progressiva com arreflexia.

Alternativa B: INCORRETA. A ação direta de toxinas bacterianas não é a causa da SGB. Embora o Campylobacter jejuni possa estar associado, o dano aos nervos ocorre por meio de um ataque autoimune, e não pela ação direta de toxinas.

Alternativa C: INCORRETA. A deposição de complexos imunes na junção neuromuscular e o bloqueio da acetilcolina ocorrem na Miastenia Gravis, não na SGB. A fraqueza na Miastenia Gravis não é ascendente e apresenta fadiga muscular progressiva, ao contrário da SGB.

Alternativa D: INCORRETA. A ativação seletiva de linfócitos T contra os motoneurônios do corno anterior é o mecanismo da poliomielite, que causa paralisia flácida assimétrica. Já a SGB é simétrica e desmielinizante, não afetando diretamente os motoneurônios.

Alternativa E: INCORRETA. A hipermielinização das fibras motoras não ocorre na SGB. Pelo contrário, o que acontece é a desmielinização segmentar, levando a redução da condução nervosa e fraqueza. Além disso, a SGB causa paralisia flácida, e não espasticidade.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• Willison HJ, Jacobs BC, van Doorn PA. Guillain-Barré syndrome. Lancet. 2016;388(10045):717-727.
• Yuki N, Hartung HP. Guillain–Barré syndrome. N Engl J Med. 2012;366:2294-2304.