Dica do autor: Este caso mostra um paciente em jejum prolongado, com hipoglicemia, aumento de ácidos graxos livres e corpos cetônicos, além de perfil hormonal típico desse estado metabólico (insulina baixa, glucagon elevado). Em períodos de jejum, o corpo recorre a reservas energéticas, priorizando a lipólise no tecido adiposo para liberar ácidos graxos e glicerol. Essa mobilização é mediada principalmente pela lipase hormônio-sensível (HSL), ativada pela ação de glucagon e catecolaminas (via proteína Gs → AMPc → PKA).
Os ácidos graxos liberados se ligam à albumina no plasma e são transportados para tecidos como fígado e músculo, onde sofrem beta-oxidação, fornecendo acetil-CoA. No fígado, o excesso de acetil-CoA é convertido em corpos cetônicos (como o beta-hidroxibutirato), que servem de combustível para o cérebro e outros tecidos em jejum prolongado. Esse mecanismo explica perfeitamente os achados laboratoriais e clínicos do caso.

Alternativa A: CORRETA. Em jejum prolongado, há ativação da HSL no tecido adiposo, levando à hidrólise de triglicerídeos e liberação de ácidos graxos ligados à albumina para transporte plasmático. Esse é exatamente o mecanismo descrito no caso, resultando em aumento de ácidos graxos livres e corpos cetônicos.

Alternativa B: INCORRETA. A lipase pancreática atua no lúmen intestinal durante digestão de gorduras da dieta, o que não ocorre aqui, pois o paciente está em jejum absoluto. Esse mecanismo não é responsável pelos ácidos graxos plasmáticos elevados.

Alternativa C: INCORRETA. A inibição da carnitina aciltransferase I pelo malonil-CoA ocorre no estado alimentado, inibindo a oxidação de ácidos graxos. No jejum prolongado, o malonil-CoA está reduzido, permitindo a entrada de ácidos graxos na mitocôndria para beta-oxidação e produção de corpos cetônicos.

Alternativa D: INCORRETA. A glicólise hepática é reduzida no jejum, pois o fígado prioriza a gliconeogênese e a oxidação de ácidos graxos. Além disso, o piruvato para beta-oxidação não é o caminho metabólico predominante neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. A síntese de quilomícrons nos enterócitos depende da ingestão de lipídios pela dieta. No jejum prolongado, não há formação de quilomícrons, e a mobilização lipídica ocorre a partir de triglicerídeos armazenados no tecido adiposo.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Nelson DL, Cox MM. Princípios de Bioquímica de Lehninger. 8ª ed. Porto Alegre: Artmed; 2021.
• Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica de Guyton & Hall. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2021.
• Berg JM, Tymoczko JL, Gatto GJ. Bioquímica. 9ª ed. Rio de Janeiro: LTC; 2019.