Dica do autor: Os dados clínicos e laboratoriais deste paciente apontam fortemente para um quadro de hipotireoidismo primário, ou seja, disfunção na glândula tireoide em si. Os hormônios tireoidianos T₃ e T₄ livre estão reduzidos, e o TSH está elevado, indicando que a hipófise está tentando compensar a falência tireoidiana por meio de maior estímulo. Esse padrão é típico de um eixo hipotálamo-hipófise-tireoide preservado, com um feedback negativo normal — a hipófise aumenta a produção de TSH ao detectar baixos níveis circulantes de T₃ e T₄. As manifestações clínicas do paciente — cansaço, intolerância ao frio, constipação, bradicardia, pele seca e reflexos lentificados — também são clássicas do hipotireoidismo, reforçando o diagnóstico. As causas mais comuns de hipotireoidismo primário incluem a tireoidite de Hashimoto (autoimune), deficiência de iodo, ou ainda bloqueios farmacológicos da função tireoidiana.

Alternativa A: INCORRETA. A resistência hipotalâmica à triiodotironina (T₃) é uma condição extremamente rara e não explica os níveis reduzidos de T₃ e T₄ com TSH aumentado. Além disso, a hipótese de secreção autônoma de TSH não se sustenta diante de um TSH elevado e hormônios tireoidianos baixos — o oposto do que se esperaria em uma produção autônoma.

Alternativa B: INCORRETA. A ativação patológica da deiodinase tipo 3 (D3) poderia, de fato, inativar T₃ e T₄, porém isso é mais comum em doença sistêmica grave (síndrome do eutireoideo doente), e geralmente cursa com TSH normal ou discretamente alterado, não elevado como no caso apresentado. Além disso, o quadro clínico não é compatível com uma síndrome de doença aguda.

Alternativa C: CORRETA. O bloqueio da captação de iodeto pela tireoide impede a organificação do iodo e a produção de T₃ e T₄, resultando em queda dos níveis hormonais. Como resposta, há uma elevação compensatória do TSH, em uma tentativa da hipófise de restaurar a função tireoidiana. Esse cenário é fisiopatologicamente coerente com o que se observa no paciente: TSH elevado, T₄ livre e T₃ reduzidos, e sintomas clássicos de hipotireoidismo.

Alternativa D: INCORRETA. A enzima 5'-deiodinase tipo 1 (D1) é responsável por converter T₄ em T₃ na periferia. Se estivesse hiperativa, haveria aumento de T₃, não diminuição, e isso levaria a uma supressão do TSH, o que não ocorre nesse paciente. A alternativa descreve um cenário inverso ao apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A destruição autoimune dos receptores de TSH ocorre na doença de Graves, onde há produção excessiva de T₃ e T₄ com supressão do TSH. Aqui, o paciente apresenta TSH elevado e hormônios baixos, ou seja, é um hipotireoidismo, e não hipertireoidismo.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• BRUNTON, Laurence L. et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MEDEIROS-NETO, Geraldo; ROSA, Paula C. Tireóide. In: LOMBARDI, Celso; BRUNETTO, Sérgio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2021. cap. 13, p. 283–320.

• SISSON, James C. et al. Endocrinologia e metabolismo de Williams. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.