Dica do autor: A paciente apresenta um quadro clínico típico de hipotireoidismo primário, com sinais como cansaço, intolerância ao frio, bradicardia, pele seca, ganho de peso, irregularidade menstrual e reflexos lentificados. O bócio de consistência firme e irregular associado à positividade para anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina é altamente sugestivo de Tireoidite de Hashimoto, a causa mais comum de hipotireoidismo nessa faixa etária. Na fisiologia normal, a produção de T₃ e T₄ pelas células foliculares depende da captação de iodo e da ação da tireoperoxidase (TPO), que iodina a tiroglobulina, formando os hormônios tireoidianos. Na Tireoidite de Hashimoto, ocorre um processo de autoagressão imunológica crônica contra a tireoide, principalmente contra a TPO e a tireoglobulina, levando à destruição progressiva dos folículos tireoidianos. Isso causa uma queda na produção de T₃ e T₄, como observado nos exames da paciente. O TSH elevado é a resposta compensatória da hipófise anterior frente à queda hormonal, por feedback negativo fisiológico. Com o tempo, a inflamação linfocítica intensa pode levar à fibrose e atrofia glandular. O bócio observado decorre inicialmente da inflamação crônica e do aumento compensatório da atividade glandular, mesmo que inefetiva.

Alternativa A: INCORRETA. A desiodação periférica de T₄ em T₃ ocorre principalmente em condições de equilíbrio ou hipertireoidismo. Aqui, ambos os hormônios estão reduzidos, e o TSH está aumentado, não suprimido. Além disso, o infiltrado linfocitário não estimula essa conversão.

Alternativa B: CORRETA. A Tireoidite de Hashimoto leva à destruição autoimune dos folículos tireoidianos, prejudicando a produção de T₃ e T₄. A queda nos hormônios estimula o eixo hipotálamo-hipófise, elevando o TSH por feedback negativo, o que corresponde exatamente aos achados laboratoriais e clínicos.

Alternativa C: INCORRETA. A alternativa descreve um quadro de hipotireoidismo secundário, o que não se aplica aqui. O TSH está elevado, mostrando que a hipófise está funcionando. Não há evidência de autoimunidade contra TRH ou disfunção hipotalâmica.

Alternativa D: INCORRETA. A resistência periférica aos hormônios tireoidianos é uma condição rara e genética, e normalmente cursa com níveis hormonais normais ou aumentados, com TSH inapropriadamente normal ou elevado — o que não corresponde ao quadro típico de Hashimoto.

Alternativa E: INCORRETA. A produção aumentada de tiroglobulina não leva à diminuição da fração livre hormonal de forma isolada, e não induz feedback positivo. O eixo tireoidiano é regulado por feedback negativo, e a produção de tiroglobulina não tem esse papel de retroalimentação direta.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• BRUNTON, Laurence L. et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Porto Alegre: AMGH, 2019.

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• KASPER, Dennis L. et al. Harrison: princípios de medicina interna. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MEDEIROS-NETO, Geraldo; ROSA, Paula C. Tireóide. In: LOMBARDI, Celso; BRUNETTO, Sérgio. Endocrinologia clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 2021. cap. 13, p. 283–320.

• SISSON, James C. et al. Endocrinologia e metabolismo de Williams. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.