Dica do autor: A síndrome de lise tumoral (SLT) é uma emergência oncológica clássica, especialmente em neoplasias de alto turnover celular, como o linfoma de Burkitt, que apresenta alta taxa proliferativa e elevada sensibilidade à quimioterapia. Após início do tratamento, ocorre destruição maciça das células tumorais, com liberação intracelular abrupta de potássio, fósforo e ácidos nucleicos na circulação.

Os ácidos nucleicos são metabolizados em ácido úrico, levando à hiperuricemia e risco de lesão renal aguda. O fósforo liberado causa hiperfosfatemia importante, e é justamente aqui que se encontra o mecanismo da hipocalcemia.

O aumento do fósforo sérico leva à formação de complexos insolúveis de fosfato de cálcio, que precipitam em tecidos e túbulos renais. Esse processo reduz o cálcio ionizado circulante, causando hipocalcemia secundária à hiperfosfatemia.

Portanto, na SLT, a hipocalcemia não ocorre por alteração primária do PTH ou por aumento de calcitonina, mas sim por precipitação de fosfato de cálcio secundária à hiperfosfatemia.

Alternativa A: INCORRETA. Não há aumento relevante de calcitonina como mecanismo fisiopatológico na síndrome de lise tumoral. A hipocalcemia não decorre de regulação hormonal tireoidiana.

Alternativa B: CORRETA. A hiperfosfatemia resultante da lise celular leva à precipitação de fosfato de cálcio nos tecidos, reduzindo o cálcio sérico ionizado e causando hipocalcemia.

Alternativa C: INCORRETA. Embora haja lesão renal aguda, a hipocalcemia na SLT é primariamente consequência da hiperfosfatemia e precipitação de sais de cálcio, e não da redução isolada da reabsorção tubular de cálcio.

Alternativa D: INCORRETA. A hiperuricemia não suprime diretamente o paratormônio. O PTH tende, inclusive, a aumentar secundariamente à hipocalcemia.

RESPOSTA: ALTERNATIVA B