Dica do autor: O Benzonidazol é um derivado nitroimidazólico com ação antiparasitária, especialmente eficaz na fase aguda da Doença de Chagas. Sua farmacodinâmica se baseia na bioativação do fármaco pelas nitro-redutases do Trypanosoma cruzi, que o transformam em metabólitos reativos. Esses metabólitos geram espécies reativas de oxigênio (ERO) e radicais livres que promovem danos ao DNA e a outras macromoléculas essenciais, como proteínas e lipídios, levando à morte celular do parasita. Já sua farmacocinética inclui absorção oral rápida, com níveis plasmáticos máximos geralmente atingidos entre 3 a 4 horas após a administração. Possui uma meia-vida de eliminação entre 12 a 14 horas, e é excretado primariamente pela urina, em formas inalteradas e como metabólitos. Apresenta boa biodisponibilidade oral, o que facilita seu uso ambulatorial.

Alternativa A: INCORRETA. O Benzonidazol não atua ligando-se ao ergosterol da membrana do parasita, como fazem os antifúngicos azólicos. Além disso, sua meia-vida é em torno de 12 a 14 horas, e sua eliminação é predominantemente renal, não hepática.

Alternativa B: INCORRETA. O Benzonidazol não age inibindo a subunidade ribossomal 50S, mecanismo típico de antibióticos como cloranfenicol ou macrolídeos. Embora tenha rápida absorção, o pico plasmático ocorre geralmente após 3 a 4 horas, e não em 1 hora.

Alternativa C: INCORRETA. A inibição da diidrofolato redutase é característica de agentes como o metotrexato e a pirimetamina. O Benzonidazol atua através da geração de radicais livres, e sua excreção é principalmente renal, embora uma parte menor seja metabolizada no fígado.

Alternativa D: CORRETA. O Benzonidazol atua gerando radicais livres, que causam dano ao DNA e a outras macromoléculas do T. cruzi. É bem absorvido por via oral e excretado predominantemente pela urina, com boa biodisponibilidade e meia-vida intermediária.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o ergosterol seja um alvo comum em antifúngicos, ele não é o mecanismo do Benzonidazol. Além disso, o fármaco tem boa biodisponibilidade oral, ao contrário do que afirma a alternativa.

Resposta: Alternativa D

Referências:

• Castro, J. A., et al. (2006). Toxic side effects of drugs used to treat Chagas’ disease (American trypanosomiasis). Human & Experimental Toxicology, 25(8), 471–479.
• WHO (2021). Chagas disease (American trypanosomiasis). World Health Organization.
• Coura, J. R., & de Castro, S. L. (2002). A critical review on Chagas disease chemotherapy. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz, 97(1), 3–24.