Dica do autor: A vitamina E (tocoferol) é um potente antioxidante lipossolúvel cuja função principal é proteger os lipídios das membranas celulares — especialmente os ácidos graxos insaturados — contra os danos provocados por radicais livres e peroxidação lipídica. Os eritrócitos (hemácias) são particularmente vulneráveis ao estresse oxidativo, pois não possuem núcleo e mitocôndrias e dependem de mecanismos antioxidantes para manter a integridade de sua membrana plasmática rica em lipídios insaturados.

A deficiência de vitamina E, associada à baixa ingestão de lipídios insaturados, pode comprometer a fluidez e a proteção da membrana eritrocitária, tornando-a mais suscetível à lise (hemólise). Esse quadro resulta frequentemente em anemia hemolítica, caracterizada por esferócitos no sangue periférico, hiperbilirrubinemia (geralmente indireta) e teste de Coombs negativo, sugerindo causa não autoimune.
Além disso, a absorção intestinal de vitamina E depende da presença de lipídios na dieta, o que reforça a importância de uma dieta equilibrada em gorduras saudáveis.

Alternativa A: CORRETA. A deficiência de vitamina E compromete a proteção antioxidante contra peroxidação lipídica, especialmente nos ácidos graxos insaturados que compõem as membranas celulares, incluindo a dos eritrócitos. Essa peroxidação leva à fragilidade da membrana eritrocitária, culminando em hemólise. Esse processo explica a esferocitose observada no esfregaço, resultado da perda de elasticidade da membrana, e justifica a elevação da bilirrubina. Portanto, essa é a melhor explicação bioquímica e fisiopatológica para o quadro clínico apresentado.

Alternativa B: INCORRETA. A vitamina E não participa diretamente da síntese de ácidos graxos insaturados. Esses ácidos graxos são obtidos primariamente por meio da dieta e, em menor grau, por conversão enzimática endógena. A deficiência de vitamina E não afeta essa via de produção, mas sim a proteção dos lipídios já presentes nas membranas celulares, sendo esse o foco no contexto da hemólise.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a absorção de vitamina E de fato dependa da presença de gorduras na dieta, a deficiência de ácidos graxos insaturados por si só não reduz a absorção de vitamina E. O que prejudica a absorção são condições que comprometem a digestão ou absorção de lipídios em geral, como síndromes de má-absorção. Esta alternativa tenta inverter a relação de causa e efeito, portanto está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A anemia ferropriva é causada por deficiência de ferro, não por deficiência de vitamina E ou ácidos graxos. Ela se caracteriza por microcitose e hipocromia, diferente da anemia hemolítica, que geralmente apresenta normocitose e esferócitos, como visto no caso clínico. Assim, não há relação direta entre os nutrientes citados e o desenvolvimento de anemia ferropriva neste contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Na anemia hemolítica, a bilirrubina predominantemente elevada é a indireta (não conjugada), pois resulta da degradação acelerada da hemoglobina. A bilirrubina direta (conjugada) geralmente aumenta em casos de colestase ou hepatopatias, e não é a responsável primária pela anemia. Além disso, os nutrientes mencionados não aumentam diretamente a produção de bilirrubina, mas sim tornam os eritrócitos mais vulneráveis à hemólise.

Resposta correta: Alternativa A

Referências:

• Nelson, D. L.; Cox, M. M. Lehninger – Princípios de Bioquímica. 7ª ed. Porto Alegre: Artmed, 2017.
• Hoffbrand, A. V.; Moss, P. A. H. Hematologia – Medicina Laboratorial e Clínica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.
• Guyton, A. C.; Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.