Dica do autor: A descrição clínica do paciente — jovem, com icterícia leve intermitente, sem sinais de hemólise ou disfunção hepática, e com bilirrubina indireta elevada — é clássica da síndrome de Gilbert, uma condição hereditária benigna causada por uma redução parcial na atividade da enzima UDP-glucuroniltransferase (UGT1A1). Essa enzima é responsável pela conjugação da bilirrubina não conjugada (indireta) com o ácido glucurônico no fígado, processo que a torna hidrossolúvel e passível de excreção biliar. Em pacientes com síndrome de Gilbert, a conjugação é menos eficiente, e em situações de maior demanda metabólica — como jejum, estresse, infecção ou exercício intenso — pode haver acúmulo transitório de bilirrubina indireta, manifestando-se clinicamente como icterícia leve e autolimitada. É uma condição sem repercussões clínicas graves, e seu diagnóstico é de exclusão após avaliação laboratorial normal.

Alternativa A: INCORRETA. A biliverdina redutase atua na conversão de biliverdina em bilirrubina não conjugada durante a degradação do heme, mas mutações nesse gene não causam síndrome de Gilbert e não explicam o quadro clínico.

Alternativa B: INCORRETA. O urobilinogênio é um metabólito da bilirrubina no intestino, não interfere na conjugação hepática da bilirrubina nem está relacionado com a síndrome de Gilbert.

Alternativa C: INCORRETA. O refluxo de bilirrubina direta para o sangue pode ocorrer em colestase ou lesões hepatocelulares, mas não em pacientes com icterícia isolada e bilirrubina indireta elevada.

Alternativa D: CORRETA. A síndrome de Gilbert é causada por redução da atividade da UDP-glucuroniltransferase, o que compromete parcialmente a conjugação da bilirrubina indireta, levando ao seu acúmulo plasmático em situações de estresse metabólico.

Alternativa E: INCORRETA. Os sais biliares estão relacionados à digestão de lipídios. A emulsificação da bilirrubina não é um processo fisiológico reconhecido, e sua excreção depende da conjugação hepática, não da ação de sais biliares.

Resposta correta: Alternativa D

Referências:

• Guyton, A.C., Hall, J.E. Tratado de Fisiologia Médica, 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Robbins, S.L., Cotran, R.S., Kumar, V. Patologia – Bases Patológicas das Doenças, 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Harper, H.A., Rodwell, V.W., Bender, D. et al. Bioquímica Ilustrada de Harper, 31ª ed. AMGH, 2018.