Dica do autor: O acoplamento excitação-contração no músculo esquelético depende de uma cadeia precisa de eventos bioelétricos e mecânicos. Após o potencial de ação atingir a fibra muscular, ele se propaga rapidamente pelos túbulos T, onde estão localizados os canais de diidropiridina (DHP), que funcionam como sensores de voltagem, e não como canais de entrada de cálcio, como ocorre no músculo cardíaco. No músculo esquelético, a ativação desses canais DHP promove uma interação mecânica direta com os receptores de rianodina (RyR1) situados na membrana do retículo sarcoplasmático. Essa interação resulta na liberação de cálcio intracelular para o sarcoplasma, o que é essencial para a ativação do complexo troponina-tropomiosina e o início da contração muscular. Portanto, o bloqueio farmacológico dos canais DHP interrompe essa interação mecânica, mesmo que o estímulo elétrico esteja presente, impedindo a liberação de cálcio e, por consequência, bloqueando a contração. Esse é um dos melhores exemplos de como a sinalização elétrica pode falhar em se converter em resposta mecânica, mesmo com a integridade estrutural da fibra.

Alternativa A: INCORRETA. Os canais de potássio da membrana sarcoplasmática participam da repolarização da fibra muscular, mas não são diretamente afetados pelos bloqueadores de DHP. Além disso, a questão afirma que o potencial de ação ocorre normalmente, portanto, a condução elétrica está preservada.

Alternativa B: INCORRETA. Diferente do músculo cardíaco, o músculo esquelético não depende da entrada de cálcio extracelular para iniciar a contração. A contração depende exclusivamente da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático, mediada pela interação entre os canais DHP e os RyR1. Portanto, a redução de cálcio extracelular ou sua entrada pelos túbulos T não é determinante no músculo esquelético.

Alternativa C: CORRETA. A interação mecânica entre os canais DHP (nos túbulos T) e os receptores de rianodina RyR1 (no retículo sarcoplasmático) é essencial para a liberação de cálcio intracelular, que por sua vez é necessária para a contração muscular. O bloqueio dos canais DHP impede essa ativação mecânica dos RyR1, interrompendo o fluxo de cálcio e, portanto, a iniciação da contração, mesmo com estímulo elétrico presente.

Alternativa D: INCORRETA. A despolarização dos túbulos T ocorre normalmente no experimento descrito, e a produção de ATP não depende diretamente dessa despolarização. Além disso, a ATP necessária à cabeça de miosina é geralmente abundante na célula muscular, e sua geração não é o ponto crítico da questão.

Alternativa E: INCORRETA. O cálcio não se liga à miosina — ele se liga à troponina C, o que leva ao deslocamento da tropomiosina e à exposição dos sítios de ligação na actina. Assim, a ligação do cálcio à miosina não é uma etapa real do processo, o que torna essa alternativa conceitualmente errada.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de fisiologia médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. Fisiologia. 7. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• COSTANZO, Linda S. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• BORON, Walter F.; BOULPAEP, Emile L. Medical physiology. 3. ed. Philadelphia: Elsevier, 2017.