Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender a cadeia fisiopatológica entre hiperglicemia materna e ônus fetal. A glicose atravessa livremente a placenta; a insulina materna não. Assim, quando a mãe tem hiperglicemia persistente, o feto também fica hiperglicêmico e responde com secreção aumentada de insulina fetal. A insulina fetal é fortemente anabolizante — explica a macrossomia — e, ao mesmo tempo, aumenta o consumo de oxigênio e a demanda metabólica fetal. Esse aumento crônico do consumo pode levar a hipóxia fetal crônica, estimular a produção de eritropoetina e causar policitemia fetal. A policitemia aumenta a viscosidade sanguínea, prejudica a microcirculação e pode culminar em eventos trombóticos ou insuficiência circulatória fetal, contribuindo para óbito intraútero. Além disso, o controle glicêmico apropriado durante a gestação reduz complicações perinatais; o diagnóstico de diabetes na gestação costuma envolver rastreamento com curva glicêmica (TOTG) em rotina, mas valores elevados de glicemia capilar em ponto de atendimento podem ser já bastante sugestivos. Fique ligado: insulina materna não atravessa a barreira placentária — por isso a insulina que causa os efeitos anabólicos no feto é a insulina fetal.

Alternativa A: CORRETA. Essa alternativa descreve corretamente o mecanismo fisiopatológico mais plausível: hiperglicemia materna leva a hiperglicemia fetal, que induz hiperinsulinemia fetal, aumento do metabolismo e consumo de O2, hipóxia crônica e estímulo de eritropoese com policitemia. A policitemia pode provocar hiperviscosidade e prejuízo circulatório, sendo um dos caminhos que explicam óbito intrauterino em gestantes diabéticas mal controladas.

Alternativa B: INCORRETA. A macrossomia é devida à ação anabolizante da insulina fetal, não da insulina materna — esta não atravessa a placenta. É o excesso de glicose fetal que estimula o pâncreas fetal a produzir mais insulina, levando ao excesso de crescimento e acúmulo de gordura e músculo. Portanto a redação que aponta a insulina materna como responsável está equivocada.

Alternativa C: INCORRETA. Não procede dizer que não existem evidências de que controle glicêmico adequado reduza mortalidade perinatal. Pelo contrário: bom controle glicêmico materno diminui risco de malformações (quando pré‑concepcional), disminui macrosomia, hipoglicemia neonatal, policitemia, sofrimento fetal e mortalidade perinatal. Ou seja, controlar glicemia faz diferença clínica real.

Alternativa D: INCORRETA. O teste oral de tolerância à glicose (TOTG) é usado rotineiramente para rastrear e diagnosticar diabetes na gestação, mas a afirmação é absoluta demais: valores de glicemia capilar > 200 mg/dL em ponto de atendimento, especialmente se acompanhados de sintomas, já são bastante diagnósticos para diabetes. Em contexto obstétrico sem pré‑natal, o TOTG é útil, mas não é sempre “necessário” para confirmar quando há glicemias francas muito elevadas.

Alternativa E: INCORRETA. A insuficiência placentária costuma causar restrição de crescimento fetal e alteração nas trocas materno‑fetais, mas não é caracteristicamente associada a elevações substanciais da glicemia materna. Ou seja, placentopatia não explica um dextro na ordem de 210 mg/dL; essa glicemia alta aponta para distúrbio glicêmico materno, não para efeito direto da placenta.

Resposta: Alternativa A