Dica do autor: Edema agudo de pulmão (EAP) pode decorrer de duas grandes vias fisiopatológicas: aumento da pressão hidrostática capilar (o clássico edema cardiogênico) ou aumento da permeabilidade da barreira alvéolo-capilar (edema não-cardiogênico, típico do quadro de SDRA). No edema não-cardiogênico a lesão primária é da membrana alvéolo-capilar, causando extravasamento de líquido rico em proteínas para o espaço alveolar — consequência da inflamação, toxinas, agressão direta ou reações imunomediadas. Entre os desencadeantes estão: injúria por inalação (fumaça, gases cáusticos), aspiração, pancreatite severa (SIRS com liberação de mediadores), transfusões (TRALI — lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão), infecções graves/septicemia, trauma, lesão por reperfusão (incluindo após embolia grande) e alguns quadros neurogênicos. O ponto-chave é: pense em lesão direta ou mediada por citocinas que aumenta a permeabilidade. Por outro lado, a cetoacidose diabética, por si só, não é considerada causa típica de edema não-cardiogênico; quando edema pulmonar aparece nesse contexto costuma estar ligado a outros mecanismos (sobrecarga volêmica por reposição inadequada de fluidos, disfunção miocárdica concomitante, infecção grave ou evolução para SDRA por outro processo) e não a uma relação direta e consistente com aumento de permeabilidade alveolar.

Alternativa A: INCORRETA. Inalação de fumaça é causa clássica de lesão direta da mucosa respiratória e da barreira alvéolo-capilar, levando a edema não-cardiogênico. A fumaça e os produtos de combustão promovem inflamação local, aumento da permeabilidade e dificuldade de troca gasosa — o quadro evolui frequentemente para SDRA se a agressão for intensa.

Alternativa B: INCORRETA. Múltiplas transfusões podem levar ao TRALI, entidade caracterizada por início agudo de hipoxemia e infiltrados pulmonares bilaterais sem evidência de sobrecarga circulatória. É um protótipo de edema pulmonar não-cardiogênico por reação imunomediada entre anticorpos/plasma do doador e os leucócitos do receptor, com aumento de permeabilidade capilar.

Alternativa C: CORRETA. Cetoacidose diabética não é uma causa típica de edema pulmonar não-cardiogênico. Se houver edema pulmonar na DKA, é importante investigar fatores coexistentes: reposição hídrica excessiva (causando sobrecarga hidrostática), miocardiopatia/ischemia, infecção grave ou evolução para SDRA por outra etiologia. A DKA isolada não costuma provocar aumento direto da permeabilidade alvéolo-capilar de forma consistente.

Alternativa D: INCORRETA. Pancreatite aguda grave é causa clássica de SDRA/edema não-cardiogênico. A liberação maciça de enzimas e citocinas sistêmicas provoca lesão endotelial e aumento da permeabilidade capilar pulmonar, resultando em edema alveolar proteico e hipoxemia.

Alternativa E: INCORRETA. Embolia pulmonar pode desencadear edema pulmonar por mecanismos não exclusivamente cardíacos: grande tromboembolismo aumenta a pressão vascular pulmonar, promove isquemia-reperfusão e inflamação local que pode romper a barreira alvéolo-capilar, gerando edema de permeabilidade. Embora menos frequente que outras causas, PE é reconhecida como possível geradora de edema não-cardiogênico, especialmente em formas extensas ou com reperfusão.

Resposta: Alternativa C