Dica do autor: Em prevenção secundária, ou seja, em pacientes que já têm doença aterosclerótica clínica (DACL) — como infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral isquêmico ou doença arterial periférica — o pulo do gato é entender que o equilíbrio entre reduzir eventos isquêmicos e aumentar o risco de sangramento tende a favorecer o uso de antiplaquetários em quem tem risco vascular elevado. A terapia antiplaquetária, especialmente o ácido acetilsalicílico em baixa dose, reduz a ocorrência de eventos vasculares maiores (IAM, AVC isquêmico, morte cardiovascular) ao inibir a agregação plaquetária que participa da formação de trombos sobre placas ateroscleróticas instáveis. O benefício absoluto é maior justamente nos doentes com história prévia de eventos isquêmicos ou com múltiplos fatores de risco: quanto maior o risco basilar de recorrência, maior o ganho com a droga. Agora, fique ligado: há sempre o trade‑off com sangramentos, principalmente digestivos e, menos frequentemente, intracranianos; por isso se avalia o risco hemorrágico e se usa proteção gástrica quando indicado. Em pacientes com contraindicação ao AAS, outros antiplaquetários ou estratégias específicas podem ser considerados. No fim das contas, em prevenção secundária a recomendação é clara: antiplaquetário para a maioria dos pacientes com DACL e alto risco vascular.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente. Em pacientes com DACL e história prévia de IAM ou AVC isquêmico, o AAS em baixa dose demonstrou redução de eventos vasculares maiores na maioria dos estudos e na prática clínica. O benefício é mais evidente em prevenção secundária, quando o risco de recorrência é alto, e aí o ganho absoluto supera o aumento relativo do risco de sangramento para a maioria dos pacientes.

Alternativa B: INCORRETA. A negação total está equivocada. Não é verdade que o AAS não foi protetor na maioria dos pacientes de alto risco vascular — pelo contrário, em prevenção secundária o efeito protetor contra eventos isquêmicos é bem estabelecido. Dizer que não foi protetor contraria o raciocínio clínico e as evidências observacionais e ensaios em populações com doença aterosclerótica.

Alternativa C: INCORRETA. Errado ao trocar “eventos vasculares” por “eventos não vasculares”. AAS atua reduzindo trombose arterial e, portanto, previne eventos vasculares (IAM, AVC isquêmico, eventos arteriais periféricos). Não há fundamento para afirmar que ele protege majoritariamente contra eventos não vasculares — esses não são o alvo fisiopatológico do antiplaquetário.

Alternativa D: INCORRETA. Também equivocada, pois exclui justamente os grupos que mais se beneficiam — pacientes com IAM ou AVC isquêmico prévios. Em prevenção secundária, esses pacientes são os alvos clássicos para o uso de AAS pela clara redução de risco de recorrência.

Resposta: Alternativa A