Dica do autor: O infarto agudo do miocárdio (IAM) é, majoritariamente, consequência de um evento isquêmico súbito causado por obstrução coronariana aguda. O mecanismo inicial mais comum é a ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica instável, que desencadeia a formação rápida de um trombo intraluminal, obstruindo total ou parcialmente o fluxo sanguíneo. Essa interrupção abrupta do suprimento de oxigênio leva à necrose isquêmica do miocárdio. A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica da parede arterial, marcada pela deposição de lipídios e formação de placas fibrosas. Placas instáveis têm um núcleo lipídico grande, capa fibrosa fina e são mais propensas à ruptura, especialmente sob condições de estresse hemodinâmico ou inflamação intensa. Quando a placa se rompe, o conteúdo lipídico entra em contato com o sangue, ativando plaquetas e a cascata de coagulação, o que culmina na formação do trombo — mecanismo central no IAM com supradesnível de ST (IAM com ST+).

Alternativa A: INCORRETA. O vasoespasmo coronariano pode contribuir para isquemia miocárdica, como ocorre na angina variante (de Prinzmetal), mas não é o principal mecanismo no IAM típico. Ele pode, no máximo, precipitar a ruptura da placa, mas não é o evento causal primário mais frequente.

Alternativa B: CORRETA. A obstrução súbita por trombo sobre placa aterosclerótica rompida é, de fato, o mecanismo inicial predominante na maioria dos casos de IAM. A ruptura da placa leva à ativação plaquetária e formação de trombo, que bloqueia o fluxo sanguíneo coronariano, causando necrose miocárdica.

Alternativa C: INCORRETA. A ruptura espontânea de capilares coronarianos não é um mecanismo envolvido na fisiopatologia do IAM. Essa descrição não reflete o que ocorre nas artérias coronárias principais afetadas pelo processo aterotrombótico.

Alternativa D: INCORRETA. A formação lenta de trombos em artérias colaterais não corresponde à fisiopatologia aguda do IAM. As colaterais são, na verdade, uma tentativa compensatória do organismo frente à obstrução crônica. O IAM resulta de obstrução súbita, e não de um processo gradual em vasos colaterais.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a hipotensão sistêmica possa agravar a perfusão coronariana, especialmente em pacientes com disfunção ventricular, ela não é a causa principal do IAM. A patogênese do IAM envolve um evento trombótico local, e não primariamente hemodinâmico.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2017). Histologia Básica (13ª ed.). Guanabara Koogan.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de Fisiologia Médica (14ª ed.). Elsevier.
• Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Diretriz de Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST – 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 115(4), 598-631.