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Fonte: By Yichen Cai, Pan Liu, Yumei Xu, Yuguo Xia, Xiaowan Peng, Haiyan Zhao & Qiu Chen - https://dmsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13098-023-01137-3, CC BY 4.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=165564142
A figura acima ilustra a expansão do tecido adiposo branco na obesidade, a ativação de macrófagos e a liberação de exossomos contendo microRNAs (miRNAs) provenientes de adipócitos e macrófagos, com ação sobre fígado, músculo e células inflamatórias, interferindo em vias metabólicas e inflamatórias.
Com base na imagem e nos conhecimentos sobre a patologia da obesidade, assinale a alternativa que melhor relaciona o mecanismo representado com a fisiopatologia da síndrome metabólica.
A comunicação entre tecido adiposo e órgãos periféricos ocorre apenas por hormônios clássicos, como insulina e leptina, não havendo participação relevante de mediadores inflamatórios.
A expansão do tecido adiposo leva a um estado inflamatório crônico de baixo grau, no qual adipócitos e macrófagos liberam mediadores que contribuem para resistência à insulina e alterações metabólicas sistêmicas.
A infiltração de macrófagos no tecido adiposo tem efeito predominantemente protetor, reduzindo a liberação de ácidos graxos livres e o risco cardiovascular.
As alterações metabólicas da obesidade restringem-se ao fígado, não havendo impacto significativo sobre músculo esquelético ou sistema imune.
A inflamação associada à obesidade é um fenômeno agudo e transitório, sem relação com dislipidemia ou risco cardiovascular aumentado.