Dica do autor: Os receptores beta-1 adrenérgicos estão localizados predominantemente no coração (miocárdio, nodo sinoatrial e nodo atrioventricular) e no aparelho justaglomerular do rim. Quando ativados por catecolaminas como a adrenalina e a noradrenalina, promovem aumento da frequência cardíaca (cronotropismo positivo), aumento da contratilidade (inotropismo positivo), aumento da velocidade de condução (dromotropismo positivo) e aumento da secreção de renina. O bloqueio farmacológico desses receptores, como ocorre com os betabloqueadores seletivos beta-1 (ex: atenolol, metoprolol, bisoprolol), reduz todos esses efeitos, resultando em queda da frequência cardíaca, da força de contração e, portanto, do débito cardíaco. Esses fármacos são fundamentais no tratamento de condições como hipertensão, insuficiência cardíaca, angina e arritmias.

Alternativa A: INCORRETA. A vasodilatação periférica está mais associada ao bloqueio de receptores alfa-1 ou ao uso de betabloqueadores com ação vasodilatadora adicional (ex: carvedilol, que também bloqueia alfa-1). Já a broncodilatação ocorre com ativação de receptores beta-2, e não é promovida por betabloqueadores; na verdade, os betabloqueadores não seletivos podem causar broncoconstrição.

Alternativa B: INCORRETA. O bloqueio dos receptores beta-1 reduz, e não aumenta, o débito cardíaco e a secreção de renina. Essas ações são estimuladas pela ativação beta-1, e não por seu bloqueio.

Alternativa C: CORRETA. O principal efeito hemodinâmico do bloqueio beta-1 é a redução da frequência cardíaca (efeito cronotrópico negativo) e da contratilidade miocárdica (inotrópico negativo), o que reduz o débito cardíaco e a demanda de oxigênio do miocárdio.

Alternativa D: INCORRETA. A liberação de norepinefrina ocorre a partir das terminações simpáticas, sendo regulada por mecanismos pré-sinápticos e receptores alfa-2. O bloqueio beta-1 não estimula diretamente essa liberação.

Alternativa E: INCORRETA. O relaxamento da musculatura uterina e da bexiga está relacionado à ativação de receptores beta-2. O bloqueio beta-1 não exerce efeito direto sobre essas estruturas.

Resposta: Alternativa C

Referências:

• Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2017). Tratado de Fisiologia Médica (13ª ed.). Elsevier.
• Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2017). Farmacologia Básica e Clínica (13ª ed.). AMGH.
• Rang, H. P., Dale, M. M., Ritter, J. M., Flower, R. J., & Henderson, G. (2016). Farmacologia (8ª ed.). Elsevier.