Dica do autor: Os receptores tirosina quinase (RTKs) fazem parte de uma classe de receptores transmembranares que atuam como enzimas — mais especificamente, quinases que fosforilam resíduos de tirosina em proteínas. Após a ligação do ligante (geralmente um fator de crescimento, como o EGF, PDGF ou insulina), ocorre dimerização dos receptores, ou seja, duas unidades do receptor se aproximam e se associam. Esse processo induz a autofosforilação cruzada de resíduos de tirosina nas caudas intracelulares de cada receptor. As tirosinas fosforiladas servem como pontos de ancoragem para proteínas adaptadoras e efetoras que iniciam cascatas de sinalização intracelular, como a via RAS/MAPK e a PI3K/AKT. Esse tipo de mecanismo está diretamente envolvido em processos de proliferação, diferenciação celular e metabolismo. Fonte de referência: Rang & Dale – Farmacologia, capítulo sobre receptores e transdução de sinal.

Alternativa A: INCORRETA. A adenilato ciclase é ativada por receptores acoplados à proteína Gs, como os receptores β-adrenérgicos. Ela não participa da via de sinalização dos receptores tirosina quinase.

Alternativa B: CORRETA. O mecanismo típico dos RTKs envolve a dimerização do receptor após a ligação do ligante, seguida por autofosforilação de resíduos de tirosina nas caudas intracelulares. Esse processo é essencial para ativar proteínas adaptadoras e iniciar cascatas intracelulares.

Alternativa C: INCORRETA. A abertura de canais de sódio está relacionada a receptores ionotrópicos, como o receptor nicotínico de acetilcolina, e não aos receptores tirosina quinase.

Alternativa D: INCORRETA. Embora os RTKs possam indiretamente levar à ativação de fatores de transcrição, o estímulo direto à transcrição gênica é típico de receptores intracelulares, como os de esteroides. Esse não é o mecanismo imediato dos RTKs.

Alternativa E: INCORRETA. A clivagem de fosfatidilinositol (PIP₂) ocorre na via da proteína Gq, com ativação da fosfolipase C, e não está envolvida na via dos receptores tirosina quinase.

Resposta correta: Alternativa B.

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.
  
  

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.
  
  

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.
  
  

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.