Dica do autor: Protozoários como Plasmodium (causador da malária) e Trypanosoma (responsável por doenças como a doença de Chagas e a tripanossomíase africana) enfrentam um grande desafio: sobreviver e se replicar no organismo humano, mesmo sob constante vigilância do sistema imunológico. Para isso, desenvolveram sofisticadas estratégias de evasão imunológica. Uma das mais eficazes é a variação antigênica, que consiste na capacidade do parasito de modificar as proteínas expressas em sua superfície, dificultando o reconhecimento pelos anticorpos e células do sistema imune. No caso do Trypanosoma brucei, por exemplo, há um mecanismo altamente coordenado de troca das glicoproteínas da superfície (VSGs), o que permite ao parasita escapar sucessivamente da resposta imune, mantendo a infecção crônica com episódios intermitentes de parasitemia. Já o Plasmodium falciparum também apresenta variação de antígenos através de proteínas de superfície como a PfEMP1, permitindo aderência ao endotélio vascular e evitando a passagem pelo baço — órgão fundamental na depuração de antígenos e patógenos circulantes. Esse fenômeno é um dos principais motivos pelos quais essas doenças são persistentes, recidivantes e difíceis de erradicar imunologicamente, mesmo em indivíduos com infecções de longa duração.

Alternativa A: INCORRETA. A formação de biofilme é característica de bactérias, especialmente em superfícies e dispositivos médicos, e não é um mecanismo utilizado por protozoários intracelulares.

Alternativa B: INCORRETA. Embora alguns protozoários possam invadir tecidos, a replicação intracelular em células do sistema nervoso não é o principal mecanismo de evasão imune. Além disso, essa característica é mais associada a Toxoplasma gondii do que a Plasmodium ou Trypanosoma.

Alternativa C: CORRETA. A variação de antígenos de superfície ao longo da infecção é um mecanismo sofisticado que permite ao parasita escapar da resposta imune adaptativa. Esse fenômeno é bem documentado em Trypanosoma brucei e Plasmodium falciparum.

Alternativa D: INCORRETA. A produção de enzimas que hidrolisam IgE é associada a algumas respostas alérgicas e mecanismos de evasão de parasitas helmínticos, mas não aos protozoários mencionados.

Alternativa E: INCORRETA. A ativação de linfócitos T reguladores pode ocorrer como uma resposta secundária à infecção, mas não é um mecanismo direto utilizado por Plasmodium ou Trypanosoma para evasão imune ativa.

Referências:

• Neves, D. P. et al. Parasitologia Humana, 13ª edição. São Paulo: Atheneu, 2020.

• Janeway, C. A. et al. Imunobiologia, 9ª edição. Rio de Janeiro: Artmed, 2017.

• Barry, J. D. et al. Antigenic variation in trypanosomes: enhanced phenotypic variation in a eukaryotic parasite, Advances in Parasitology, 2005.