Dica do autor: A hipercoagulabilidade é um dos três componentes clássicos da Tríade de Virchow que predispõem à formação de trombos, ao lado da lesão endotelial e da estase sanguínea. Ela pode ser hereditária ou adquirida, e representa um estado em que há um desequilíbrio entre os fatores pró-coagulantes e os mecanismos anticoagulantes do organismo. Entre as causas mais importantes de hipercoagulabilidade hereditária está a deficiência de antitrombina, proteína C ou proteína S. A antitrombina neutraliza várias enzimas ativas da coagulação, como trombina e fator Xa. Já as proteínas C e S degradam os cofatores Va e VIIIa, limitando a amplificação da coagulação. Quando esses reguladores estão deficientes, há maior formação de trombina, resultando em predisposição a eventos trombóticos, como trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

Alternativa A: INCORRETA. A ativação da fibrinólise reduz a formação de trombos, pois promove a degradação da fibrina. A proteína C atua como anticoagulante, e não como fator de hipercoagulabilidade.

Alternativa B: INCORRETA. A prostaciclina (PGI2) é produzida pelo endotélio saudável e tem ação antiagregante e vasodilatadora, inibindo a formação de trombos. Seu aumento é protetor, e não um fator de risco.

Alternativa C: CORRETA. A deficiência de antitrombina ou proteína C remove mecanismos naturais de controle da coagulação, facilitando a geração de trombina e a formação de trombos. É uma das principais causas de estados de hipercoagulabilidade hereditária.

Alternativa D: INCORRETA. O ácido acetilsalicílico (AAS) em baixas doses inibe a agregação plaquetária ao bloquear a COX-1 e reduzir a produção de tromboxano A2. Logo, tem efeito antitrombótico, sendo usado na prevenção de eventos isquêmicos.

Alternativa E: INCORRETA. A liberação de ADP é um fenômeno típico de plaquetas ativadas, não de plaquetas intactas. Além disso, o ADP contribui para agregação local, mas sua liberação excessiva não é considerada uma causa direta de hipercoagulabilidade sistêmica.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Hoffbrand, A. V., & Moss, P. A. H. Hematologia: Atlas e Texto. 6ª ed. Artmed, 2016.
• Robbins, S. L., & Cotran, R. S. Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 10ª ed. Elsevier, 2021.
• Guyton, A. C., & Hall, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 14ª ed. Elsevier, 2021.
• Bauer, K. A. (2001). Hypercoagulable States. Hematology/ASH Education Program.