Dica do autor: a resposta correta é a alternativa E. A bradicinina é um autacoide do tipo peptídico, gerado a partir do cininogênio por ação da enzima calicreína. Ela é amplamente reconhecida por seus efeitos vasoativos, especialmente em processos inflamatórios. Atua como um potente vasodilatador e indutor de dor, ao promover o aumento da permeabilidade vascular, contribuindo para o extravasamento de líquidos e formação de edema. Além disso, sensibiliza terminações nervosas periféricas, aumentando a sensação dolorosa, característica importante em processos inflamatórios agudos. A bradicinina exerce suas ações principalmente através dos receptores B2, acoplados à proteína G, estimulando a produção de óxido nítrico e prostaglandinas. Sua ação é rapidamente inativada pela enzima cininase II, também conhecida como enzima conversora de angiotensina (ECA), o que explica por que inibidores da ECA podem levar ao acúmulo de bradicinina e causar tosse seca.

Alternativa A: INCORRETA. A serotonina é um autacoide amínico, derivado do triptofano, e tem efeitos variados, incluindo vasoconstrição e aumento da agregação plaquetária. Não é um peptídeo, e sua ação na dor e permeabilidade vascular não é tão marcada quanto a da bradicinina.

Alternativa B: INCORRETA. A histamina é outro autacoide amínico, armazenado em mastócitos, que também aumenta a permeabilidade vascular e causa vasodilatação, mas não é um peptídeo. Seu papel é importante na fase imediata da inflamação, especialmente nas reações alérgicas.

Alternativa C: INCORRETA. A prostaglandina E₂ (PGE₂) é um derivado lipídico do ácido araquidônico, classificada como eicosanoide, e atua promovendo febre, dor e inflamação, mas não é do tipo peptídico.

Alternativa D: INCORRETA. O leucotrieno C₄ (LTC₄) é um autacoide lipídico, não peptídico, que atua em doenças respiratórias, promovendo broncoconstrição, secreção de muco e edema, mas seu mecanismo é diferente do da bradicinina.

Alternativa E: CORRETA. A bradicinina é um autacoide do tipo peptídico com efeitos clássicos de vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e indução de dor. É um dos principais mediadores da inflamação aguda.

Resposta: Alternativa E

Referências:

• Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2021). Imunologia celular e molecular. 10ª ed. Elsevier.
• Goodman & Gilman. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 13ª ed. Porto Alegre: AMGH, 2019
• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023
• Katzung BG, Trevor AJ. Farmacologia Básica e Clínica. 15ª ed. Porto Alegre: AMGH; 2021.