Dica do autor: A síndrome hepatorrenal tipo I é uma insuficiência renal funcional que surge no contexto de doença hepática avançada e vasodilatação esplâncnica intensa. O ponto-chave aqui é entender que o rim estruturalmente está preservado: o problema é hemodinâmico. A queda do volume arterial efetivo ativa fortemente sistemas vasoconstritores (SRAA, simpático) e mecanismos antidiuréticos, culminando em vasoconstrição renal marcada, oligúria, retenção de sódio e água e aumento das catecolaminas, renina e aldosterona. No sumário de urina costuma-se ver um sedimento “pobre”, sem cilindros hemáticos ou leucocitários significativos, e a fração excretória de sódio tende a ser muito baixa. Em resumo: quadro de insuficiência renal aguda funcional, com hiperreninemia/hiperaldoesteronismo, baixo FE Na, urina pouco ativa e normalmente pressão arterial não elevada — muitas vezes até hipotensão relativa devido ao vasodilatação sistêmica. O pulo do gato é lembrar que é uma insuficiência renal por vasoconstrição intrarrenal reflexa, não por lesão tubular inflamatória.

Alternativa A: INCORRETA. Em síndrome hepatorrenal o mais comum é haver pressão arterial baixa ou normotensão com uma hipotensão efetiva do volume arterial, por vasodilatação esplâncnica. A pressão arterial elevada não é esperada — se o paciente apresentar hipertensão marcada, devemos suspeitar de outra causa de insuficiência renal.

Alternativa B: INCORRETA. A fração excretória de sódio (FENa) costuma ser baixa na síndrome hepatorrenal, frequentemente <1% (muito baixa), por retenção avidade de sódio mediada pelo SRAA e aldosterona. Uma FENa elevada apontaria para lesão tubular intrínseca ou outras causas de IRA, não para HRS.

Alternativa C: INCORRETA. O sumário de urina na HRS é tipicamente pouco ativo: sem cilindros leucocitários nem hemáticos importantes, sem proteinúria significativa. Cilindros leucocitários sugerem pielonefrite ou processo inflamatório intrarrenal e afastam a hipótese de HRS isolada.

Alternativa D: CORRETA. Hiperreninemia é esperada e faz parte do mecanismo fisiopatológico: a redução do volume arterial efetivo ativa o sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, aumentando renina e aldosterona, com consequente vasoconstrição renal e retenção de sódio/água. Esse achado bioquímico é compatível com a natureza funcional da lesão renal na HRS.

Alternativa E: INCORRETA. A poliúria não é típica — ao contrário, o quadro costuma ser de oligúria ou redução da diurese. Poliúria sugeriria outras causas, como recuperação de IRA pré‑renal ou diabetes insipidus, não HRS tipo I.

Resposta: Alternativa D