Dica do autor: O ácido acetilsalicílico (AAS) é um dos fármacos mais amplamente utilizados na prática clínica, especialmente na prevenção e tratamento de eventos cardiovasculares, devido à sua potente ação antiplaquetária. Ele atua por meio da inibição irreversível da enzima ciclooxigenase-1 (COX-1) nas plaquetas. Com isso, bloqueia a conversão do ácido araquidônico em tromboxano A2 (TXA2), uma substância altamente proagregante e vasoconstritora. Como as plaquetas não têm núcleo e, portanto, não conseguem sintetizar novas enzimas, esse efeito antiplaquetário dura por toda a vida útil da plaqueta (cerca de 7 a 10 dias), mesmo após a suspensão do AAS. Esse mecanismo explica por que ele é tão eficaz na prevenção de infartos, AVC isquêmico e tromboses arteriais, e também por que precisa ser suspenso com antecedência antes de cirurgias com risco de sangramento. Esse efeito irreversível o distingue dos antiplaquetários mais modernos, como ticagrelor, que agem por mecanismos diferentes.

Alternativa A: INCORRETA. O ticagrelor é um antiplaquetário que bloqueia reversivelmente o receptor P2Y12 de ADP nas plaquetas, inibindo a ativação plaquetária. Não atua na COX-1 nem interfere na produção de tromboxano A2. Sua ação é potente, mas de mecanismo completamente distinto do AAS.

Alternativa B: INCORRETA. O prasugrel também inibe o receptor P2Y12 de ADP, mas de forma irreversível. No entanto, não interfere na COX-1 nem na produção de tromboxano A2. É um antiplaquetário da classe das tienopiridinas, assim como o clopidogrel.

Alternativa C: INCORRETA. O clopidogrel atua bloqueando irreversivelmente o receptor P2Y12 de ADP nas plaquetas, tal como o prasugrel, mas com menor potência e maior variabilidade interindividual. Não atua sobre a COX-1, portanto, não reduz diretamente o tromboxano A2.

Alternativa D: INCORRETA. O abciximabe é um antagonista do receptor glicoproteico IIb/IIIa, impedindo a ligação final entre plaquetas e fibrinogênio, inibindo a agregação plaquetária. É usado em contextos específicos, como em angioplastia coronariana. Não tem relação com COX-1 ou tromboxano A2.

Alternativa E: CORRETA. O ácido acetilsalicílico (AAS) é o único antiplaquetário da lista que inibe irreversivelmente a COX-1, levando à redução da síntese de tromboxano A2, um potente indutor da agregação plaquetária e vasoconstritor. Esse efeito é duradouro e clínico comprovado na prevenção secundária de eventos cardiovasculares.

Resposta correta: Alternativa E

Referências:

• GOODMAN, Louis Sanford; GILMAN, Alfred et al. As bases farmacológicas da terapêutica de Goodman & Gilman. 13. ed. Rio de Janeiro: AMGH, 2023.

• HILAL-DANDAN, Randa; BRUNTON, Laurence L. Manual de farmacologia e terapêutica de Goodman & Gilman. 2. ed. Porto Alegre: AMGH, 2023.

• RANG, H. P. et al. Farmacologia. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2020.

• KATZUNG, Bertram G. Farmacologia básica e clínica. 15. ed. Porto Alegre: AMGH, 2021.