Dica do Autor: Na primeira linha do enunciado você já entende onde o autor da questão quer chegar. Carcinoma de pequenas células com hiponatremia: é SIADH (secreção inapropriada do hormônio antidiurético). Essa é das causas mais clássicas de SIADH, que tem como fisiopatologia base a secreção de ADH, que mantém mais a água corporal no organismo e dilui o sódio no organismo. Alguns achados são significativos na SIADH. O primeiro deles diz respeito ao sódio urinário. Em indivíduos normais, a excreção urinária de sódio vai ser determinada pela ingestão de sódio e em geral essa excreção é maior do que 40. Nos pacientes com SIADH, isso se mantém! É um exame, porém, que nos ajuda a diferenciar de causas de hipovolemia ou hipervolemia. Isso porque nas hipovolemias teremos uma depleção real do intravascular, e nas hipervolemias, teremos uma depleção relativa do intravascular (seja por redução da pressão oncótica ou redução da pressõa hidrostática) – logo teremos uma avidez do corpo para ativação do sistema renina angiotensina aldosterona, que irá resultar numa maior absorção de sal e água. Teremos, portanto, nas causas hipo e hipervolêmicas, um sódio urinário baixo – o que nos ajuda a diferenciar do SIADH. A osmolaridade urinária está aumentada, pela maior absorção de água induzida pelo ADH – temos uma urina mais concentrada! Outras pistas relevantes são em relação ao ácido úrico e a ureia. Na SIADH, temos um aumento da depuração de ambas as substâncias, resultando em níveis séricos mais baixos de ácido úrico e de ureia na SIADH. Com isso em mente, vamos às alternativas: Alternativa A: INCORRETA. Como comentamos, o esperado (porém não essencial!) é um ácido úrico diminuído. Alternativa B: CORRETA. Conforme discutimos na Dica do Autor. Alternativa C: INCORRETA. Esperamos um sódio urinário > 40 mEq/L. Alternativa D: INCORRETA. Em geral, não temos grande interferência da SIADH nos distúrbios ácido-básicos. Alternativa E: INCORRETA. Não é um mecanismo causador de disfunção renal por si só. Resposta: Alternativa C.