Dica do autor: O pulo do gato aqui é bater o olho na função renal e lembrar a estratificação por taxa de filtração glomerular (TFG). Paciente com TFG estimada em 42 mL/min/1,73 m² está no grupo G3b da doença renal crônica (DRC), ou seja, insuficiência renal moderada a moderadamente grave. Na prática clínica, a DRC não é só número: vem acompanhada de alterações do metabolismo mineral (fosfato, PTH, cálcio) e de alterações hematológicas (anemia por deficiência de eritropoetina e processos inflamatórios). O fósforo tende a elevar-se quando a função renal declina, e o PTH sobe como resposta secundária à retenção de fósforo e às alterações do cálcio; o tratamento inicial é clínico (restrição de fosfato dietética, revisão de medicamentos ricos em fosfatos, correção de deficiências de vitamina D e, se necessário e persistente, uso de quelantes). A anemia na DRC costuma ser normocítica e normocrômica por deficiência de EPO, inflamação e perda de resposta medular; antes de rotular como ferro-deficiência microcítica é preciso dosar ferritina e saturação de transferrina. Quanto à pressão arterial, reduzir sódio é fundamental (orientação <2 g de sódio/dia é adequada), e os inibidores do sistema renina-angiotensina (IECA ou BRA) são ferramentas centrais para proteger o rim e reduzir proteinúria — só são contraindicados em situações específicas (hiperpotassemia grave, lesão renal aguda progressiva ou intolerância).

Alternativa A: INCORRETA. O enunciado afirma que PTH e fósforo estão dentro dos valores recomendados para o estágio em que se encontra e que não há necessidade de quelantes. Isso não é verdade: o fósforo de 5,6 mg/dL está claramente elevado para qualquer estágio em que a excreção renal esteja preservada parcialmente, e o PTH de 180 pg/mL também indica hiperparatiroidismo secundário ativo. Na DRC G3b, medidas dietéticas e revisão de medidas terapêuticas são indicadas; se a hiperfosfatemia persistir apesar de dieta e medidas não farmacológicas, a utilização de quelantes pode ser considerada. Logo, afirmar que os valores estão normais e que não será necessário quelante é equivocado.

Alternativa B: INCORRETA. É correto orientar redução do sódio (meta prática frequentemente usada é <2 g de sódio/dia), pois isso ajuda no controle pressórico e na proteção renal. Porém, a parte que contraindica os IECA/BRA está errada: esses fármacos são, em geral, indicados como primeira linha em hipertensão associada à proteinúria e para retardar progressão da DRC, salvo contraindicações (hiperpotassemia persistente, insuficiência renal aguda, alergia, etc.). Portanto, não se deve contraindicar rotineiramente IECA/BRA em pacientes com DRC; ao contrário, são importantes agentes renoprotetores quando bem monitorados.

Alternativa C: CORRETA. O diagnóstico de DRC estágio 3‑b é o que melhor descreve o caso: TFG estimada de 42 mL/min/1,73 m² enquadra o paciente em G3b (30–44 mL/min/1,73 m²). Além disso, os achados associados — hipertensão mal controlada, alterações do metabolismo mineral (PTH elevado, fósforo alto) e anemia — são compatíveis com complicações esperadas nessa fase da DRC.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmação traz fatores reais que influenciam a progressão da DRC — hipertensão não controlada, tabagismo e albuminúria são, de fato, importantes modificadores de progressão. O problema é que a alternativa lista a dislipidemia como um dos fatores que modificam a progressão de forma tão direta quanto os demais; a dislipidemia aumenta substantivamente o risco cardiovascular no doente renal, mas sua influência direta na velocidade de perda da TFG é menos consistente na literatura e o impacto do controle lipídico na desaceleração da DRC é limitado. Além disso, faltou mencionar fatores altamente relacionados à progressão, como glicemia mal controlada em diabéticos e uso de nefrotóxicos. Por isso a alternativa não é a melhor formulação.

Alternativa E: INCORRETA. A anemia na DRC costuma ser normocítica e normocrômica, decorrente da menor produção de eritropoetina, inflamação crônica e alterações do metabolismo do ferro; caracterizar essa anemia como hipocrômica e microcítica é precipitado. Claro que deficiência de ferro (microcitose) pode coexistir e precisa ser investigada (ferretina, saturação de transferrina), mas a apresentação clássica da anemia uremica não é microcítica.

Resposta: Alternativa C