Dica do autor: Em paciente com HIV avançado que interrompeu terapia antirretroviral e apresenta cefaleia, alteração do nível de consciência, febre e déficit neurológico focal, o pulo do gato é pensar em infecções oportunistas que cursam com lesões cerebrais focais. A neurotoxoplasmose é a causa mais frequente de lesão intracraniana têmica em pacientes HIV com imunossupressão marcante (CD4 geralmente <100 células/mm3) e resulta da reativação de Toxoplasma gondii latente. Clinicamente costuma combinar sintomas sistêmicos (febre, cefaleia), alteração do estado mental e sinais focais (hemiparesia, afasia) de instalação subaguda a aguda. Na imagem, o achado clássico são múltiplas lesões supratentoriais, preferencialmente cortico-subcorticais, com realce em anel e edema perilesional volumoso; o diagnóstico é frequentemente presumido empiricamente e confirmado pela resposta clínica/imagológica ao tratamento antitoxoplasmose em 7–14 dias. Exames como sorologia IgG positiva reforçam a hipótese (é marcador de exposição prévia), mas PCR ou cultura do líquor têm sensibilidade limitada para T. gondii. Outras causas importantes a considerar no raciocínio diferencial incluem tuberculoma intracraniano, leucoencefalopatia multifocal progressiva e meningite criptocócica — cada uma com padrão clínico e de imagem próprio (p.ex., PML tende a não apresentar febre nem realce em anel típico; meningite criptocócica apresenta quadro meningítico, hipertensão intracraniana e alterações no líquor). No manejo inicial do paciente neurológico grave com HIV e suspeita de toxoplasmose, é razoável iniciar terapia empírica enquanto se solicita imagem cerebral contrastada e exames complementares, além de reinstituir terapia antirretroviral em momento adequado.

Alternativa A: INCORRETA. Tuberculoma pode causar lesões focais e déficit neurológico, especialmente em regiões endêmicas, e costuma apresentar imagem com lesões nodulares que podem realçar e causar edema. Porém, o tuberculoma costuma ter evolução subaguda/cronificada, associação com sinais sistêmicos de tuberculose ou meningite tuberculosa, e não é a causa mais provável em paciente com febre aguda, confusão e hemiparesia após abandono do tratamento antirretroviral — o cenário clínico e epidemiológico favorece mais fortemente reativação de Toxoplasma.

Alternativa B: INCORRETA. A Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (PML) por vírus JC cursa com déficits neurológicos progressivos (déficits cognitivos, hemiparesia, alteração visual) mas tipicamente sem febre e sem realce em anel na imagem; as lesões são de substância branca, assimétricas, não expansivas e sem edema massivo. Além disso, PML costuma ocorrer em imunossupressão crônica, mas o quadro agudo febril com confusão e sinais focais em alguém que abandonou terapia aponta mais para toxoplasmose do que para PML.

Alternativa C: CORRETA. Neurotoxoplasmose é a hipótese mais provável. É a principal causa de lesões cerebrais espaço-ocupantes em pacientes com AIDS não tratados ou com CD4 baixos e costuma apresentar exatamente esse quadro: cefaleia, febre variável, alteração do nível de consciência e déficits neurológicos focais como hemiparesia. A confirmação costuma ser clínica + imagem (lesões múltiples com realce em anel) e aprimorada por sorologia IgG positiva; tratamento empírico é indicado e a melhora em 1–2 semanas confirma a hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Meningite criptocócica tipicamente provoca cefaleia progressiva, náuseas, vômitos, rigidez de nuca e sinais de hipertensão intracraniana; pode haver confusão, mas déficits focais como hemiparesia são menos característicos inicialmente. Além disso, o diagnóstico depende de PL com detecção do antígeno capsular ou exame direto; na imagem, não é o padrão de múltiplas lesões anelares focais que se espera na neurotoxoplasmose.

Alternativa E: INCORRETA. Epilepsia pode provocar confusão e déficits pós-ictais transitórios, mas não explica de forma satisfatória o conjunto com febre persistente e hemiparesia progressiva em paciente imunossuprimido que abandonou tratamento — além disso, a presença de sinais focais persistentes e de provável lesão estrutural no cérebro apontam para processo infeccioso estrutural, não para crise epiléptica isolada.

Resposta: Alternativa C