Dica do autor: O vírus Epstein-Barr (EBV) é um herpesvírus gamma com tropismo preferencial por linfócitos B, embora também possa infectar células epiteliais. A infecção de linfócitos B ocorre de maneira altamente específica, dependendo da interação entre glicoproteínas do envelope viral e receptores da superfície da célula hospedeira. O processo começa com a ligação da glicoproteína gp350 ao receptor CD21 (também conhecido como CR2), presente na superfície das células B. Em seguida, a gp42 interage com moléculas do MHC classe II, o que facilita a fusão do envelope viral com a membrana plasmática da célula B, permitindo a entrada do conteúdo viral no citoplasma. Após isso, o genoma viral é transportado até o núcleo, onde pode iniciar um ciclo lítico ou estabelecer latência, permanecendo como DNA episomal. Essa especificidade explica o tropismo do EBV por linfócitos B maduros, sendo esse o mecanismo-chave para sua atuação tanto na mononucleose infecciosa quanto em diversas neoplasias associadas, como linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo e linfoma de Hodgkin.

Alternativa A: INCORRETA. O EBV não entra por difusão passiva. A entrada do vírus exige reconhecimento altamente específico entre glicoproteínas virais e receptores da célula B, principalmente a gp350 com CD21, e gp42 com MHC classe II. Difusão passiva por canais iônicos não é um mecanismo envolvido na infecção por herpesvírus, tornando essa alternativa conceitualmente equivocada.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa descreve de forma precisa e completa o mecanismo de infecção do EBV. A gp350 se liga ao receptor CD21, estabelecendo o primeiro contato com a célula B. A seguir, a gp42 interage com o MHC classe II, o que facilita a fusão do envelope viral com a membrana plasmática e a entrada do material genético viral. Esse processo é essencial para a infecção produtiva ou latente do vírus nas células B. É um dos mecanismos moleculares mais bem documentados na virologia médica.

Alternativa C: INCORRETA. O EBV não é fagocitado por neutrófilos como via natural de infecção. Embora algumas células do sistema imune possam eventualmente interagir com partículas virais, a infecção produtiva ocorre especificamente em linfócitos B, por meio da ligação específica de receptores, e não por fagocitose mediada por células da imunidade inata, como os neutrófilos.

Alternativa D: INCORRETA. O receptor CD4 é utilizado pelo vírus HIV, e não pelo EBV. O EBV utiliza CD21 (CR2) e MHC classe II como receptores principais para entrada em células B. A alternativa confunde dois mecanismos virais distintos, o que compromete sua validade.

Alternativa E: INCORRETA. A proteína EBNA-1 (Epstein-Barr Nuclear Antigen 1) é expressa após a infecção, já no núcleo da célula hospedeira, onde atua na manutenção do genoma viral em forma episomal, garantindo a persistência da infecção latente. Ela não participa do processo de entrada viral, tampouco interage com CCR5, que é um correceptor do HIV. A alternativa apresenta erros conceituais graves sobre ambos os vírus.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:

• ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster.

• JUNQUEIRA, Luiz Carlos Uchôa; CARNEIRO, José. Patologia.

• RUBIN, Emanuel; REISNER, Howard. Patologia: Bases Clinicopatológicas da Medicina.