Dica do autor: O pulo do gato para entender complicações tardias de hemorragia subaracnoide é lembrar do vasoespasmo cerebral: é uma resposta vascular secundária à presença de sangue no espaço subaracnoide. Produtos da degradação sanguínea (especialmente o hemoglobina livre) desencadeiam inflamação, disfunção endotelial, aumento de vasoconstrictores (p.ex. endotelina‑1) e redução de fatores vasodilatadores (p.ex. óxido nítrico), culminando em constrição sustentada das artérias cerebrais. Clinicamente isso aparece entre o 3º e o 14º dia após a hemorragia, com pico por volta do 7º dia, e se manifesta por déficit neurológico focal novo (hemiparesia, afasia), rebaixamento de nível de consciência e convulsões — ou seja, é a principal causa de isquemia cerebral tardia pós‑SAH. O diagnóstico é baseado na correlação clínica e em exames de imagem/fluxometria: velocidade elevada ao Doppler transcraniano sugere vasoespasmo; angiotomografia/angiografia evidenciam estenoses; TC pode mostrar infartos isquêmicos secundários. O manejo inicial é otimizar a perfusão cerebral (manter volemia adequada e, frequentemente, aumentar a pressão arterial — "triple H" em versões antigas), além de terapias endovasculares quando indicadas (angioplastia transluminal e/ou infusão intra‑arterial de vasodilatadores). A nimodipina melhora o desfecho funcional e é parte da estratégia preventiva, mas não reverte necessariamente o espasmo mecânico das artérias grandes.

Alternativa A: CORRETA. Corresponde ao quadro clássico de vasoespasmo pós‑hemorragia subaracnoide: tempo de instalação compatível (dias após o evento inicial), aparecimento de déficits focais progressivos, rebaixamento do nível de consciência e ocorrência de crise convulsiva por isquemia cortical. A presença de pressão arterial elevada também é coerente com tentativa de manutenção da perfusão cerebral ou com estratégia terapêutica. O diagnóstico e o tratamento são direcionados para restaurar perfusão e, quando possível, tratar endovascularmente as artérias espasmadas.

Alternativa B: INCORRETA. Hipertensão intracraniana (HIC) causa sintomatologia mais difusa e rapidamente progressiva — cefaleia intensa, náuseas/vômitos, sonolência, sinais de herniação e alterações dos reflexos do tronco cerebral quando grave. HIC isolada não costuma provocar um déficit focal progressivo com padrão compatível com isquemia arterial territorial dias após uma SAH sem evidência de massa expansiva ou grande hematoma que gere efeito de massa na TC. Além disso, achados de preservação dos reflexos do tronco cerebral orientam menos para HIC com herniação.

Alternativa C: INCORRETA. Ressangramento subaracnoide costuma provocar deterioração súbita e franca, frequentemente com perda rápida da consciência, e aparecer mais precocemente após o sangramento inicial — embora possa ocorrer em qualquer momento, o quadro típico é de piora imediata com nova hiperdensidade no TC. A evolução gradual com déficit focal progressivo ao redor do 6º–7º dia é muito mais sugestiva de vasoespasmo/ischemia do que de rebleeding.

Alternativa D: INCORRETA. Hidrocefalia de pressão normal é uma síndrome crônica, sobretudo em idosos, com tríade de marcha apática, demência e incontinência urinária — não explica um déficit motor focal agudo progressivo nem crise convulsiva poucos dias após uma hemorragia subaracnoide. Hidrocefalia aguda pós‑SAH pode ocorrer, mas manifesta‑se com alteração do nível de consciência e sinais ventriculares na imagem, não com o padrão temporoespacial típico do vasoespasmo.

Resposta: Alternativa A