Dica do autor: O pulo do gato aqui é diferenciar emergência hipertensiva de uma simples descompensação cardíaca e saber o que priorizar na sala de emergência. Emergência hipertensiva é quadro com lesão aguda de órgão‑alvo — pulmões, cérebro, coração, rim — que exige redução controlada e inicial da PA com drogas endovenosas, além de suporte ventilatório e de função cardíaca conforme o quadro clínico. Na prática do edema pulmonar hipertensivo agudo, a prioridade é melhorar a oxigenação e reduzir a pós‑carga: oxigenação suplementar e, quando o paciente está taquipneico e com hipóxia, ventilação não invasiva (CPAP/BiPAP) é a primeira linha — a intubação orotraqueal só vem se houver falha da VNI, alteração do nível de consciência, exaustão ventilatória ou impossibilidade de proteger via aérea. Vasodilatadores endovenosos (nitroprussiato ou nitroglicerina) e diuréticos (furosemida) são as bases para reduzir congestão e pressão de enchimento; betabloqueadores endovenosos devem ser usados com cautela, pois podem piorar a perfusão se houver baixo débito. Anticoagulação plena não é rotineira no edema pulmonar agudo — só quando há suspeita/confirmação de tromboembolismo pulmonar ou outra indicação. Por fim, a expressão “choque cardiogênico” diz respeito a uma síndrome de hipoperfusão resultante da falência primária da bomba; sinais de má perfusão são sugestivos, mas o diagnóstico leva em conta também a pressão arterial e parâmetros hemodinâmicos — fique ligado: periferia fria em si não é suficiente para concluir choque sem contexto hemodinâmico.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a definição de emergência hipertensiva: presença de lesão aguda de órgão‑alvo com risco iminente, que costuma requerer redução imediata e monitorizada da PA com fármacos parenterais. O foco é reduzir a pressão de forma controlada para evitar lesão adicional.

Alternativa B: INCORRETA. Errado indicar ventilação mecânica invasiva e anticoagulação plena de rotina. A sequência proposta é inapropriada: primeiro tenta‑se ventilação não invasiva (salvo incapacidade de proteger vias aéreas ou falha da VNI), anticoagulação só se houver indicação (por exemplo, suspeita de tromboembolismo ou infarto com necessidade), e o uso de beta‑bloqueador EV em edema agudo hipertensivo é feito com cautela. Nitroprussiato pode ser útil, mas a combinação e a ordem descritas não seguem a prática segura e consagrada.

Alternativa C: CORRETA. A fisiopatologia clássica envolve perda do limite superior da autorregulação vascular: a pressão extravasa a capacidade de autorregulação e causa hiperperfusão/lesão endotelial, aumento da permeabilidade e disfunção de órgão‑alvo. É esse mecanismo que explica a instalação rápida da lesão em emergência hipertensiva.

Alternativa D: CORRETA. Sinais de hipoperfusão tecidual (pele fria, palidez, oligúria, confusão) são indicativos de choque cardiogênico quando decorrentes de falência primária da bomba. Na prática, a presença desses sinais orienta para suspeita de baixo débito cardiogênico; o diagnóstico definitivo integra pressão arterial, sinais clínicos e, quando disponível, parâmetros hemodinâmicos. Ou seja, hipoperfusão é componente central da síndrome do choque cardiogênico.

Alternativa E: CORRETA. Essa alternativa descreve a conduta inicial adequada para edema pulmonar agudo hipertensivo: ventilação não invasiva precoce (quando indicada), vasodilatadores como nitroprussiato ou nitroglicerina, diurético venoso (furosemida) para reduzir congestão e, historicamente, morfina para ansiedade e dispneia — com a ressalva de uso prudente da morfina hoje. Essa combinação visa reduzir pós‑carga, aliviar congestão e melhorar oxigenação.

Resposta: Alternativa B