Dica do autor: O estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHHE/HHS) é uma síndrome de descompensação metabólica em diabéticos, mais comum em idosos, marcada por hiperglicemia grave e desidratação intensa, com produção de cetonas mínima ou ausente. O pulo do gato fisiopatológico é que ainda existe insulina endógena suficiente para inibir a lipólise e a cetogênese, mas insuficiente para manter a glicemia sob controle, resultando em glicoses muito altas e aumento da osmolaridade plasmática. O tratamento inicial prioriza correção do volume intravascular com soluções cristaloides (hidratação vigorosa), porque a restauração do débito cardíaco e da perfusão tecidual melhora a eliminação de glicose, reduz hormônios contrarreguladores e já provoca queda importante da glicemia. A insulinoterapia é indicada depois da reidratação inicial e em doses menores do que no DKA, mas atenção: a reposição de potássio não é uma regra absoluta no momento zero — deve ser guiada pelo potássio sérico. Apesar do déficit corporal total de potássio quase sempre ser presente, se o potássio sérico estiver alto (>5,2 mEq/L) a reposição está contraindicada inicialmente; se estiver <3,3 mEq/L a reposição é mandatória antes de iniciar insulina, porque a insulina pode precipitar hipocalemia grave. Em idosos com insuficiência renal preexistente, a parada da excreção de potássio também influencia a conduta. Em suma: hidratação imediata, avaliar e corrigir eletrólitos conforme níveis séricos, iniciar insulina após reidratação inicial e conforme potássio, e monitorização estreita de eletrólitos e osmolaridade.

Alternativa A: CORRETA. A afirmação descreve corretamente a diferença fisiopatológica entre HHS e DKA: há secreção residual de insulina suficiente para impedir a formação significativa de corpos cetônicos, por isso o quadro é hiperosmolar sem acidose cetótica franca.

Alternativa B: CORRETA. Os critérios clássicos para caracterizar o estado hiperosmolar incluem glicemia muito elevada (tipicamente >600 mg/dL), pH arterial geralmente >7,30 (sem acidose metabólica significativa) e osmolaridade efetiva sérica aumentada (geralmente >320 mOsm/kg). Então a alternativa está de acordo com os parâmetros diagnósticos.

Alternativa C: CORRETA. A omissão de tratamento (parada de antidiabéticos, falha na adesão, etc.) é causa frequente de HHS, especialmente em idosos. Na ausência de sinais de infecção ou outra causa aguda identificável, a falta de medicação por 22 dias é um forte fator precipitante plausível.

Alternativa D: INCORRETA. A frase traz uma generalização perigosa: embora o déficit corporal total de potássio seja frequentemente grande no HHS, a reposição de potássio não é sempre feita concomitantemente e de imediato com a insulina. A conduta é guiada pelo potássio sérico: se K 5,2 mEq/L, a reposição está contraindicada inicialmente e o potássio deve ser monitorado — neste caso específico o potássio sérico é 5,3 mEq/L, logo NÃO se deve iniciar reposição de potássio naquele momento. Portanto a alternativa, que afirma reposição concomitante de rotina, está incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Hidratação é realmente a primeira medida terapêutica: aumenta o volume intravascular, melhora perfusão renal e tecidual, facilita a excreção de glicose e correção hemodinâmica, e contribui para redução dos hormônios contrarreguladores, diminuindo a glicemia antes mesmo da insulina fazer efeito pleno.

Resposta: Alternativa D