Dica do autor: Bater o olho: macrocitose marcada (VCM 117 fL) + reticulócitos baixos + citopenias em linha (anemia, neutropenia, trombocitopenia) e LDH muito elevado é clássico de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 (ou folato). O pulo do gato é entender que a megaloblastose provoca ineficácia medular — as células germinativas morrem dentro da medula (hemólise intramedular), produzindo elevação de LDH e queda do reticulócito, além de pancitopenia por comprometimento global da hematopoiese. Fatores de risco bate com o caso: cirurgia bariátrica leva a má absorção de B12 por perda de estômago/íleo distal e diminuição do fator intrínseco ao longo dos anos. No hemograma o achado de macrócitos e neutrófilos hipersegmentados na extensão, junto com níveis baixos de vitamina B12 (e aumento de metilmalonato e homocisteína quando necessário), confirmam o diagnóstico. Aplasia medular e leucemias também cursam com citopenias, mas têm quadro laboratorial e morfológico diferentes (marcação de hipocelularidade ou presença de blastos). Já anemias hemolíticas autoimunes costumam ter reticulocitose e positivo para Coombs; anemia ferropriva é microcítica — descarte rápido.

Alternativa A: INCORRETA. Leucemia mieloide aguda pode cursar com anemia, trombocitopenia e leucopenia, e LDH pode estar elevado. Porém, o diagnóstico de LMA costuma vir acompanhado de alterações marcantes no hemograma e no esfregaço: blastos circulantes, displasia acentuada das linhas celulares e, frequentemente, não apresenta macrocitose tão pronunciada (VCM tão elevado como 117 fL) sem presença de blastos. Além disso, o histórico de cirurgia bariátrica e o padrão de hemólise intramedular tornam LMA menos provável sem achados de blastos no sangue periférico ou confirmação por mielograma.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia hemolítica autoimune provoca queda da Hb e elevação de LDH, mas o diferencial importante é a resposta medular: costuma haver reticulocitose (reticulócitos aumentados) porque a medula responde, e o teste de Coombs costuma ser positivo. No seu caso, o reticulócito está baixo (0,7%), mostrando que a medula não está compensando — isso aponta para ineficácia medular (megaloblastose) e não para hemólise periférica autoimune.

Alternativa C: INCORRETA. Aplasia medular causa pancitopenia com reticulócitos baixos e sintomas de falência medular, então à primeira vista pode parecer plausível. O detalhe que afasta a aplasia aqui é a macrocitose importante (VCM 117 fL) e os sinais laboratoriais de hemólise intramedular (LDH muito alto) — na aplasia a medula é hipó-celular e não há tanto turnover celular nem hemólise intramedular típica da megaloblastose. Além disso, fatores de risco do caso (bariátrica) convergem para déficit de B12.

Alternativa D: CORRETA. Anemia por deficiência de vitamina B12 explica bem todo o quadro: macrocitose franca (VCM 117 fL), reticulócitos baixos (ineficiência medular), pancitopenia (neutropenia e trombocitopenia por comprometimento global da hematopoiese) e LDH muito elevado por hemólise intramedular. O histórico de cirurgia bariátrica é o fator de risco clássico para deficiência de B12 a longo prazo (má absorção, diminuição do fator intrínseco), então tudo se encaixa. Confirmar com dosagem de vitamina B12, exame de sangue periférico (macrócitos, neutrófilos hipersegmentados) e, se necessário, metilmalonato/homocisteína; tratamento com reposição de B12 reverte o quadro hematológico na maioria dos casos.

Alternativa E: INCORRETA. Anemia ferropriva seria a causa mais óbvia quando há hipóxia e fadiga, mas o traço laboratorial é oposto: VCM reduz (microcitose), ferro sérico e ferritina baixos e, frequentemente, aumento de RDW. Aqui temos macrocitose e pancitopenia com LDH muito alto, portanto anemia ferropriva está fora de cogitação.

Resposta: Alternativa D