Dica do autor: A hemostasia é dividida classicamente em primária, secundária e fibrinólise, sendo a hemostasia primária responsável por conter o sangramento imediatamente após a lesão vascular. Ela envolve três etapas fundamentais: vasoconstrição reflexa, adesão plaquetária ao endotélio lesado e formação do tampão plaquetário instável. Para isso, é indispensável a presença de uma quantidade adequada e funcional de plaquetas.

O caso apresentado — sangramentos gengivais e petéquias — é altamente sugestivo de um distúrbio da hemostasia primária. As petéquias são hemorragias puntiformes na pele e mucosas, geralmente associadas à diminuição quantitativa ou qualitativa das plaquetas. A contagem de 42.000 plaquetas/mm³ confirma uma trombocitopenia moderada, e sangramentos espontâneos são esperados quando os valores estão abaixo de 50.000/mm³, especialmente em tecidos com rica vascularização, como a gengiva.

A integridade da hemostasia primária depende de:

• Endotélio funcional;
  
  
• Número adequado de plaquetas;
  
  
• Função plaquetária preservada;
  
  
• Fator de von Willebrand (que liga plaquetas ao colágeno subendotelial).

A hemostasia secundária, por outro lado, depende da ativação em cascata de fatores plasmáticos que culminam na formação da fibrina, estabilizando o tampão plaquetário. Alterações nessa fase geralmente cursam com hematomas profundos, sangramentos articulares (hemartros) e sangramentos tardios após traumas. Isso difere do quadro clínico mucocutâneo precoce do paciente, típico da fase primária alterada.

Importante destacar: plaquetopenias podem ser decorrentes de várias causas:

• Diminuição da produção (doenças hematológicas, aplasia, infiltração medular);
  
  
• Aumento da destruição (púrpura trombocitopênica imune, infecções virais);
  
  
• Sequestro esplênico;
  
  
• Consumo aumentado (CIVD).

Na prática clínica, diante de sintomas hemorrágicos mucocutâneos com contagem plaquetária reduzida, o raciocínio clínico sempre deve priorizar distúrbios da hemostasia primária.

Alternativa A: INCORRETA. A via extrínseca está relacionada à ativação do fator VII e medida pelo tempo de protrombina (TP), não explica os achados mucocutâneos.

Alternativa B: INCORRETA. A cascata da fibrina envolve a hemostasia secundária. Seu comprometimento leva a sangramentos mais profundos e tardios, não a petéquias.

Alternativa C: CORRETA. A hemostasia primária, que depende de número e função adequada de plaquetas, está diretamente afetada neste caso, justificando todos os achados clínicos e laboratoriais.

Alternativa D: INCORRETA. A trombina atua na formação de fibrina na hemostasia secundária. Sua inibição está mais associada a anticoagulantes, como a dabigatrana, não ao quadro apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. A antitrombina III é um inibidor natural das vias de coagulação, e seu aumento não leva a petéquias, mas pode causar sangramentos por inibição da trombina. Ainda assim, não justifica a trombocitopenia.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• SanarFlix – PDF “Coagulograma e Anticoagulantes”, página 6.
  
  
• Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Tratado de Fisiologia Médica (13ª ed.). Elsevier.
  
  
• Hoffman, R., et al. (2018). Hematology: Basic Principles and Practice (7ª ed.). Elsevier.
  
  
• Rodak, B. F., Fritsma, G. A., & Keohane, E. M. (2016). Hematologia Clínica (5ª ed.). Elsevier.
  
  
• George, J. N., & Shattil, S. J. (1991). The Clinical Importance of Platelet Function. New England Journal of Medicine, 324(1), 27–39.