Dica do autor: Lesões na cápsula interna, especialmente em infartos lacunares, frequentemente resultam em disfunção motora devido à interrupção da condução dos axônios motores. A mielina desempenha um papel fundamental na condução saltatória, permitindo a propagação rápida do impulso nervoso. A perda de mielina ou a lesão axonal pode resultar em bloqueio da condução ou atraso na propagação do potencial de ação.

Alternativa A: INCORRETA. A despolarização sustentada pode, de fato, causar alterações na excitabilidade neuronal, como ocorre em algumas epilepsias. No entanto, ela não é o principal mecanismo envolvido na perda de função motora decorrente de um infarto lacunar. O problema central nessa condição é a interrupção física ou funcional da via motora, muitas vezes associada à perda de mielina ou dano axonal.

Alternativa B: CORRETA. A condução saltatória é um mecanismo pelo qual o impulso nervoso salta de um nodo de Ranvier ao próximo, ao longo dos axônios mielinizados, permitindo uma propagação muito mais rápida e eficiente. Quando há lesão da cápsula interna, como nos infartos lacunares, há comprometimento das fibras mielinizadas, resultando em interrupção ou lentificação do impulso. Isso explica os déficits motores súbitos e focais nesses pacientes.

Alternativa C: INCORRETA. Embora o potencial de repouso possa estar preservado, isso não garante a condução eficiente do estímulo. A integridade do axônio e da bainha de mielina é essencial para a transmissão do potencial de ação. Portanto, mesmo com potenciais de repouso normais, a condução pode estar gravemente comprometida em lesões axonais.

Alternativa D: INCORRETA. A entrada de íons sódio (Na⁺) é de fato essencial para o início do potencial de ação, mas o cenário descrito na questão está relacionado a lesão estrutural (axonal/mielínica), e não a uma disfunção de canais iônicos. Além disso, a redução do influxo de Na⁺ costuma estar associada a alterações metabólicas generalizadas, como em toxicidade ou acidose severa, o que não é o foco da questão.

Alternativa E: INCORRETA. O excesso de potássio extracelular pode causar hiperpolarização ou despolarização sustentada, dependendo do contexto, mas isso é mais comum em condições como hipercalemia grave ou lesões difusas. Não é o mecanismo primário envolvido nos infartos lacunares, cuja principal alteração é a interrupção do fluxo neural devido à lesão estrutural.

Resposta correta: Alternativa B

Referências:
• Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2013). Histologia Básica: Texto e Atlas (12ª ed.). Guanabara Koogan.
• Ross, M. H., & Pawlina, W. (2011). Histologia: Texto e Atlas (6ª ed.). Artmed.
• Gartner, L. P., & Hiatt, J. L. (2017). Color Atlas of Histology (7ª ed.). Wolters Kluwer.