Dica do autor: No manejo do hipotiroidismo primário manifesto, caracterizado por TSH elevado e T4 livre reduzido, o objetivo clínico imediato após a confirmação laboratorial é determinar a etiologia. Em regiões com aporte adequado de iodo, a causa mais prevalente é a tireoidite de Hashimoto, uma condição autoimune. A investigação inicia-se com a dosagem de autoanticorpos para confirmar o mecanismo de destruição glandular crônica.

Alternativa A: INCORRETA. A dosagem de triiodotironina (T3) total ou livre possui baixa sensibilidade para o diagnóstico de hipotiroidismo. Em virtude do aumento compensatório da conversão de T4 em T3 e da regulação das desiodases, os níveis de T3 podem permanecer na faixa de normalidade mesmo quando o paciente já apresenta falência tireoidiana evidente.

Alternativa B: INCORRETA. A investigação por imagem da sela túrcica via ressonância magnética está indicada na suspeita de hipotiroidismo central. No caso descrito, o TSH significativamente elevado (12 mUI/L) aponta para uma falha primária na glândula tireoide, e não para uma deficiência hipofisária ou hipotalâmica.

Alternativa C: INCORRETA. O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é utilizado na avaliação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Embora a insuficiência adrenal possa ocorrer simultaneamente ao hipotiroidismo em síndromes poliglandulares autoimunes, não é o exame indicado para elucidar a causa da disfunção da tireoide especificamente.

Alternativa D: CORRETA. O anticorpo anti-peroxidase tireoidiana (anti-TPO) é o marcador mais sensível e específico para o diagnóstico de tireoidite de Hashimoto. A sua detecção em títulos elevados confirma a etiologia autoimune como causa do hipotiroidismo, sendo o próximo passo lógico na propedêutica etiológica deste paciente.

Resposta: Alternativa D